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心力衰竭
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症状介绍

  心力衰竭不是一个独立的疾病,是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高,五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用:包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死,弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑,remodel-ing人继以心室舒缩功能低下,逐渐发展而成。

  充血性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高,临床上以组织血流灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血为主要特征的一种综合征。心脏病患者在临床上出现“充血”之前,有一无症状阶段,但此时己有左室功能障碍,静息射血分数降至正常以下,称为无症状性心室功能障碍或无症状性心力衰竭。

  心力衰竭的病理生理概念近年来有了重大的改变,认为在充血性心力衰竭时神经内分泌有过度激活,从而加剧心室重塑和促进心力衰竭恶化。因此,心力衰竭的任何治疗措施不应仅仅纠正血流动力学紊乱,还应有干预神经内分泌的作用,从而减轻心肌损害,延缓心力衰竭的进展。

  心动力衰竭的临床类型可分为:①按起病发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭;②根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血,而右心衰竭则以体循环淤血为主要表现;③收缩性或舒张性心力衰竭,因心脏收缩功能障碍引起收缩期排空能力减弱而致心力衰竭力收缩性心力衰竭。临床特点是心脏扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。舒张性心力衰竭是由于收缩期心室主动松弛的能力受损和。心室的僵硬度增加,以致心室在舒张期的充盈受损,心搏量降低,左室舒张末期压升高而发生心力衰竭。其临床特点是心肌显著肥厚,心脏大小正常,射血分数正常和左室舒张期充盈减少。收缩性心力衰竭是临床最常见的形式,舒张性心力衰竭常与收缩性心力衰竭同时存在,亦可单独出现。

病因

  心力衰竭确切的病理生理机制至今仍不十分明了,目前比较明确的是:①心力衰竭从适应发展到适应不良,以致进行性恶化。②心脏组织自分泌、旁分泌的激活,,心肌能量耗竭致使心肌细胞数量减少,心肌细胞组成的质的变化致使心肌细胞寿命缩短。血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果,纠正血流动力学异常,不能改变心力衰竭的预后。因而现代心力衰竭的治疗,不能仅仅着眼于器官功能异常(心泵功能减退人尚应兼顾神经内分泌的激活,,心肌能量消耗,促生长或抑制生长等。应从器官、细胞、分子水平来考虑。

  一、血流动力学异常

  血流动力学异常是心力衰竭患者产生临床“充血”症状的病理生理基础。右室功能障碍引起心输出量(CO)降低和左室舒张末期压(LV-EDP)增高,前者导致组织器官灌注不足,后者引起肺血管楔嵌压(PCWP)的升高,当批PCWP>2.4 kPa(18mmhg)时,即出现肺循环淤血症;当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉>1石既*2 t)时,即出现体循环淤血症。随着心输出量的减少,激活了各种神经内分泌的调节机制,使外周循环阻力增加,外周血液重新分配,肾和骨骼肌血液减少,导致终末器官的异常。因此,心力衰竭时  血流动力学的特点是:中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常;以及肺循环和体循环伽症。然而,血流动力异常仅仅是心力衰竭的结果。

  二、循环内分泌和心脏组织自分泌。旁分泌的激活

  大量研究结果显示,心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统(SNS肾素一血管紧张素系统(RAS)和加压素)的激活,可加速心力衰竭的恶化。内源性心房肽虽亦有激活,但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌,作用于自身细胞;“旁分泌”即局部分泌,作用于邻近组织。在初始的心肌损害后,循环内分泌迅速激活(SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复,心血管取得代偿以后,循环内分泌即恢复正常,或仅有轻度升高,此时即进人适应性或代偿性阶段,直至最后发生显著的心力衰竭,即进人适应不良或失代偿性阶段后,循环内分泌才又重新激活。在这一为时较长的适应性阶段,很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行,而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用。目前认为,心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。然而,心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活,最终将损伤心肌,进人适应不良阶段,而发生显著的心力衰竭,此时循环内分泌又重新激活,如此形成恶性循环。

  正常情况下,具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌,与具有扩血管作用、负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上,大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用,例如血管紧张素和内皮素等。同样,多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用,如内皮舒张因子、心钠素和前列环素。这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时,如心力衰竭时,IMS和SNS激活,短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用;长期激活则导致心脏结构的改变,即心肌肥厚,继之以心室扩大,最终加速心肌衰竭。

  三、心室重塑

  初始的心肌损伤,使心肌肥厚,继之以心室扩大,这就是心室重塑的过程。心室重塑包括所有心脏成分:心肌细胞肥厚;细胞外基质一胶原网的量和组成的变化和微血管密度的增加。原发性心肌损害和心脏负担过重引起的室壁应力增加,可能是心室重塑的始动机制,而各种生长因子起了重要作用,其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。

  从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚,,心肌纤维的拉长,胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降;收缩时间延长;松弛延缓,但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱,因此,如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时,心室功能仍得以维持,即为心力衰竭的适应阶段;当心肌肥厚不足以克服室壁应力时,即进人适应不良阶段,左室进行性扩大伴功能减退,最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因。

  心力衰竭究竟如何从适应转变为适应不良,可能与以下两方面有关:①心肌细胞数量的减少:肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加;而产生能量的线粒体数目减少;此外,,已肌细胞的生化异常,导致能量的生成障碍,因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态,心肌细胞的数量持续性减少,从而使心力衰竭进行性恶化。②心肌细胞质的变化(组成和功能):肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常,类似于胎儿表型,从而缩短肥厚心肌细胞的寿命。由于成人心肌细胞不能分裂,正常时蛋白合成的速度很慢,当心脏处于超负荷状态时,很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白,这样就加速蛋白合成的速度。然而,此种胎儿型同工蛋白,使心肌细胞处于衰竭,因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用。此外,心脏支架一细胞外基质的异常亦很重要。

  机 理

  一、底排血量

  1、心肌衰竭 冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤、弥漫性心肌炎(风湿性、病毒性、中毒性、感染性)、克山病、扩张型心肌病、围产期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲状腺机能减退症、肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样变性、结节病、血色病、糖原积累症、糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎、进行性肌营养不良、萎缩性肌强直、遗传性共济失调、荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、白血病。左心发育不全综合征、过度肥厚、老年性心脏改变、放射性、药物性、毒物、贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏病。

  2、后负荷过度 主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病、肥厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉缩窄、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征、妊娠毒血症、艾森曼格综合征。

  3、前负荷过度 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、乳头肌功能失调、房间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损、三腔心、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、静脉输血、输液过多过快、输入钠盐或猪钠激素过多。室间隔缺损、先天性动静脉屡、贫血、妊娠、慢性肺源性心脏病。

  4、前负荷不足 二尖瓣狭窄、心房黏液瘤、左房球形血栓、限制型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎、急性肺动脉栓塞、桶状胸伴心脏移位。

  5、心律失常 心房颤动、心房扑动、阵发性房性或室性心动过速、高度房室传导阻滞、病窦综合征。

  二、高排血量

  甲状腺功能亢进症、贫血性心脏病、妊娠毒血症、脚气病、肺源性心脏病、高山病、动静脉瘦、异常房室通道、原发性高动力循环状态、真性红细胞增多症、类癌综合征、严重肝病、变形性骨炎、Stryker-Halbisom综合征、中暑高热、恶痛质。

  三、左心、右心和全心衰竭的常见病因

  1、左心衰竭 冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣关闭不全、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、输血输液过多过速。

  2、右心衰竭 急性肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、先天性肺动脉瓣狭窄、缺损较大的房间隔缺损和动脉导管未闭伴有大量左至右分流并发肺动脉高压者、限制型心肌病、缩窄性心包炎、右心室阻塞性衰竭综合征、原发性肺动脉高压症。

  3、全心衰竭 急性风湿性心肌炎、脚气性心脏病、贫血性心脏病、原发性扩张型心肌病。大量心包积液、左心衰竭的晚期。

鉴别

  一、风湿热和风湿性心脏炎

  是学龄儿童心力衰竭的首要病因,常在冬春季节发病。心力衰竭多见于重症心脏炎患儿,急性期以左心衰竭或全心衰竭力多见。主要表现有:①发病前2-3周常有急性扁桃体炎或咽炎发作史;②有发热贫血等全身症状;③心悸、气急、心前区不适、心动过速(与体温不相称X心脏增大、收缩期杂音、舒张期奔马律、心前区刺痛与心包摩擦音等心包炎的征象;④有急性关节炎、关节酸痛、环形红斑、结节性红斑。皮下小结等心脏外表现;⑤心电图P五间期延长;⑤红细胞沉降率增快、抗链“O”滴定度升高(反应蛋白阳性、鼓蛋白增高有辅助诊断意义。病毒性心肌炎常在婴儿中引起心力衰竭,与风湿性心脏炎鉴别困难,如杂音明显提示心瓣受累,则支持风湿性心脏炎的诊断。

  二、风湿性心脏瓣膜病

  是青年和成年人心力衰竭最常见的病因,亦可见于学龄期儿童。常由上呼吸道感染、风湿活动、劳累、心房颤动、妊娠、分娩或贫血而诱发心力衰竭。早期心力衰竭多表现为肺淤血或左心衰竭,严重时可发生肺水肿。晚期通常为慢性全心衰竭。

  风湿性心瓣病表现为二尖瓣狭窄、二尖瓣双病变(狭窄合并关闭不全),或双瓣膜病变[二尖瓣与主动脉瓣狭窄和(或)关闭不全]。可根据杂音特点等作出心瓣受损的诊断。但在心力衰竭时,二尖瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可被肺淤血的呼吸音或肺部竣音所覆盖引动房颤动或心室率加速影响心室肌充盈,也可使杂音减轻或消失,给诊断带来困难,直至心力衰竭控制后杂音才易于听清。扩张型心肌病和贫血性心脏病亦可因心腔扩大形成二尖瓣相对性关闭不全,可在心尖区出现2/6-3/6级收缩期杂音或伴有舒张期杂音,与器质性二尖瓣关闭不全的鉴别是在心力衰竭或贫血控制后减轻或消失。超声心动图对诊断有无器质性二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄有独特价值。

  三、高血压性心脏病

  心力衰竭多见于原发性高血压、肾性高血压和妊娠毒血症患者,早期多表现为左心衰竭。劳力后有心悸、气急、端坐呼吸。重者在夜间出现心源性哮喘,呼吸带有哮鸣音,伴咳嗽、极度呼吸困难。也可迅速发展为急性肺水肿或血压突然下降,出现休克。心源性哮喘须与支气管哮喘进行鉴别,其鉴别为:①心源性哮喘有引起急性肺淤血的心脏病基础如高血压、心肌梗死。二尖瓣狭窄,而支气管哮概分病例有过敏史,过去有长期哮喘史;②前者多在中年以上,常在熟睡时发作,坐或站起后减轻,而后者多见于年轻者,任何时间均可发作,冬春季节发作较多;③前者有高血压、二尖瓣狭窄或主动脉瓣病变的体征,左室和左房增大,常有奔马律,肺部湿性暧音及干性很音(哮鸣音),而后者血压正常或暂时略为升高,心脏正常,肺有哮鸣音;④X线检查,前者有心脏增大,肺淤血,而后者心脏正常,肺野清晰。

  原发性高血压并发心力衰竭多见于中年以上患者,男性稍多,常有5-10年高血压史,血路过21/13 kPa(160/100mmHgg),体检,X线与心电图显示明显的左心室肥厚与劳损等改变,超声心动图显示左室内径增大、主动脉增宽、主动脉壁较僵硬,并有室间隔与左室壁厚度增加。

  妊娠中毒症引起。动力衰竭是突然在妊娠晚期、分娩期或产后 10 d之内或产后更长时间内出现心力竭。一般都有不同程度的高血压。蛋白尿和水肿等妊娠中毒症的基本病征。发病急骤,以左心衰竭力主,常在卧床休息或睡眠中突然发作。X线检查心影增大,心电图有ST-T 改变,与原发性高血压和慢性肾炎心力衰竭的鉴别是本病无既往史,且在产后心力衰竭控制半年后心脏形态可恢复正常。

  四、肾性心脏病

  急性肾小球肾炎的心血管改变为:①高血压;②心脏增大;③心电图显示心肌损害;④心力衰竭。急性肾小球肾炎患者的心力衰竭,有15%-30%多发生在起病第一周内,表现为急性左心衰竭或全心衰竭。重者发展为急性肺水肿,可在数小时至1-2d内危及生命。心力衰竭的发生与高血压、,乙肌损害和钠水储留、血容量增多有关,尤以后者更为重要。本病多见于儿童,男孩多于女孩,发病前多先有链球菌感染史。水肿(先从颜面部开始的下行性水肿)、少尿、血尿、血压增高以舒张压增高显著。少数可并发高血压脑病或惊厥。心脏轻、中度扩大,可有奔马律。心电图示心肌损害或左室高血压。实验室检查有急性肾小球肾炎的尿改变。诊断一般不难。

  五、慢性肺源性心脏病

  是中老年人心力衰竭最常见的病因之一,多见于4O岁以上。诊断主要依据:①长期肺或胸部表现如慢性支气管炎与肺气肿的症状与体征;②明显的体循环淤血症状群;③呼吸困难和发绀较其他病因所致的心力衰竭显著,心力衰竭控制后发绀明显减轻或消失;④实验室检查氧分压降低、二氧化碳分压升高,血出降低等改变。

  肥胖性呼吸困难综合征因表现有颈静脉怒张、肝肿大、腹水、水肿等右心衰竭的体征;并且常有呼吸困难、紫绀、红细胞增多、氧分压降低、二氧化碳分压升高等资料,酷似肺心病。但本症具有高度肥胖的特征,并且常有昼间与人谈话之际鼾然人睡,呼吸困难亦常为周期性发作,故鉴别诊断不困难。

  冠心病和高血压病可伴有老年性肺气肿,应注意鉴别。老年性肺气肿的患者,如有心房颤动,X线提示左心室增大,心电图有左心室肥大、劳损或心室内传导阻滞,提示有冠心病的存在;若有明显发绀及右心阻力负荷过重的临床与实验室表现,则应考虑与肺心病并存的可能。

  六、贫血性心脏病

  严重贫血患者可产生心脏扩大和心力衰竭,常表现为渐进性。动力衰竭。其临床表现有:○1严重贫血血红蛋白多≤30 g/L;②心脏极度扩大,心底与心尖出现吹风样收缩期杂音,有些可因通过二尖瓣血流量增多而在心尖部出现舒张期流量杂音或奔马律,也可因主动脉瓣环扩张而产生主动脉瓣舒张期杂音,上述情况酷似风湿性心瓣病;③常有心动过速、心搏增强、周围血管扩张、皮肤温暖、水冲脉和脉压增宽等高动力循环表现;④X线显示心脏普遍性扩大和肺淤血。多见于妊娠期妇女及有钩虫病、营养不良性贫血等病史。随着贫血的缓解,心力衰竭和心脏体征也随之消失或不明显,这对诊断至关重要。急性白血病、再生障碍性贫血和溶血性贫血,贫血程度也很重,也有心脏扩大,却很少发生心力衰竭。

  在诊断贫血性心脏病时,必须排除在器质性心脏病基础上伴有贫血而诱发心力衰竭,以及器质性心脏病并发感染性心内膜炎所致贫血和心力衰竭这两种可能。前者血红蛋白在50-70g/L以上,而心脏扩大,杂音和心力衰竭显著,在治疗过程中心力衰竭、贫血虽已缓解,而心脏体征并无明显改变,表明确有器质性心脏病的存在。而贫血不过是诱发心力衰竭的因素。如贫血严重而心力衰竭顽固难治者,应想到确有器质性心脏病尤其是心瓣病或先天性心血管畸形并发感染性心内膜炎的可能。

  七、原发性心肌病

  原发性心肌病是指病因尚不十分清楚的心肌损害,主要表现为心脏扩大,最后发生心力衰竭。按Goodwin分型有扩张、肥厚和限制型等三种。肥厚型心肌病除非晚期,一般很少发生心力衰竭,限制型心肌病临床少见。

  扩张型心肌病主要见于生活条件较差的地区,男性患病较多,发病多在20-50岁之间,国内报道十多年来发现有所增加。本型心肌病病因未明,病毒感染、免疫机制缺陷、易感因素(营养不良、酗酒、高血压、妊娠等)受到注意。其临床特征为心脏增大、心力衰竭和心律失常等弥漫性心肌病变,心力衰竭为渐进型,最后发展为难治性心力衰竭。部分患者可发生各种栓塞并发症,下列改变支持扩张型心肌病的诊断;①心浊音界扩大,心尖搏动相应外移,心音低钝;②心力衰竭,多起病缓慢,早期为活动后心悸气急、胸闷、疲乏。急性肺水肿与典型夜间阵发性呼吸困难少见。心力衰竭时常出现室性奔马律或同时有房性奔马律,,动力衰竭控制后奔马律仍可持续存在;③由于扩大的左室腔内易有附壁血栓,一旦脱落可造成动脉血栓;④X线检查。乙脏常有中、高度扩大,心脏外型呈“普大”或“主动脉”型,心脏搏动呈普遍性减弱,伴有不同程度的肺淤血;⑤心电图检查可显示各种类型心律失常,以束支传导阻滞或心室内传导阻滞最为多见,异常Q波、室性心律失常、心房颤动等亦可见之;⑤超声心动图检查显示以下特点:

  “一大”(全心腔扩大);“二薄”(室壁、室间隔变薄);“三弱”(室壁及室间隔运动减弱);“四小”(瓣膜口开放幅度变小人 以上所见有重要诊断价值。

  心脏增大须与心包积液相鉴别。心尖部收缩期杂音须与风湿性二尖瓣关闭不全相鉴别。心肌硬化型冠状动脉硬化性心脏病的心脏可显著增大,如伴有乳头肌动能不全,心尖部可出现收缩期杂音,若同时兼有心电图ST-T改变,可与扩张型原发性心肌病相似;但扩张型原发性心肌病多在40岁以前发病,无高血压动脉硬化的表现,治疗后充血性。动力衰竭消失,心影缩小等,支持原发性心肌病的诊断。慢性心肌炎也有心脏普遍性增大、心律失常、舒张早期奔马律等表现,国外文献也有报道病毒感染引起充血型心肌病,诊断主要根据病史、病毒分离与抗体滴定度测定的结果;如心肌炎为风湿性,可参考过去风湿热与全心炎的病史及有关实验室检查结果而确定之。

  八、克山病

  本病病因未明,硒缺乏和营养因素受到重视。流行病学特点为:①分布于我国东北至西南走向的从黑龙江至云南的一条狭长地带内;②病区主要分布于丘陵山区,有高发年与低发年的差异;③在北方主要侵犯育龄期妇女,南方多见于断奶后、学龄前儿童;④外来人口在病区居住三个月以上方能发病。本病的分型为急性、慢性、亚急性和潜在性。急性型起病急速,可为潜在性型急性发作,或为慢性型急性发作;慢性型或亚急性型,发病比较缓慢,逐渐出现临床表现;潜在性型一般无明显症状,可能属于早期隐匿性,多在查体时发现。

  克山病的诊断主要根据:①患者是地方病居民,并除外其他原因的心脏病;②患者有头晕、胸闷、恶心* 吐、心民气短、疲乏、不能平卧,出现急性心力衰竭,心源性休克或严重心律失常;③体检发现心界扩大、心尖区有2/6级吹风样收缩期杂音,第一心音低沉或同时第二心音减弱、心律失常、血压下降、脉搏细弱;④心电图出现各型房室或束支传导阻滞及其他心肌损害征象;⑤X线检查心脏向两侧扩大,尤以左。动室为著,心脏搏动减弱或不规则,或有局部僵直区等。若患者具备①、②项,再具备③、④、⑤项中任何一项,即可诊断为本病。在急性型或慢性型(密型)急性发作时,常先有谷草氨基转移酶(SGOT)活性升高,为早期病征之一。克山病须与 Fiedler心肌炎、风湿性心肌炎、脚气病性心脏病、结缔组织疾病所致心肌炎相鉴别。    脚气病性心脏病通常在炎热季节发病,右心室增大明显,心律规整,有多发性神经炎的表现,维生素B;治疗有特效。风湿性心肌炎在患病前多有链球菌感染史、发热、多发性关节炎、心脏杂音、白细胞增多、血沉加快、皮下结节或环形红斑等临床表现,有助于互相鉴别。

  九、急性心肌梗死与心肌硬化

  急性心肌梗死并发泵衰竭时可并发心源性休克与急性左心衰竭,重者可发生肺水肿。心力衰竭通常在发病最初几天内,或在疼痛、休克好转阶段出现,呼吸困难、发组、严重时可发生肺水肿。患者多为中老年男性,常有高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟等易患因素。患者主要表现为胸骨后或心前区持续时间较长而剧烈的疼痛,并向左肩或左上肢内侧放射,或伴有恶心、呕吐、出汗等。心率增快,心律失常,心音低钝,可出现房性或室性奔马律,少数有心包摩擦音,若并发室间隔穿孔或乳头肌断裂,可突然出现响亮的收缩期杂音。如急性心肌梗死面积较大,心肌坏死超过左心室总面积40%-60%时,可发生心源性休克、血压下降、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗、脉细弱、尿量减少等休克表现。心电图示有盯段抬高,病理性Q波及 T波倒置或高耸。心电向量示 T向量和 QRS向量背离梗死区,盯向量指向梗死区。当左束支传导阻滞时,心肌梗死的心电图改变可被掩盖。实验室检查谷草氨基转移酶(SGOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)及同工酶LDH1升高,LDH1>1。血和尿肌红蛋白在梗死后2-4h开始升高,且恢复较慢。放射性核素99锝和20 铊扫描或照相均可显示梗死的部位和范围。

  心肌硬化系由于长期心肌缺血,营养障碍,心肌萎缩;或大片多次小灶性心肌梗死后,瘢痕形成,心肌细胞减少,纤维结缔组织增多。主要临床特点为:①心肌收缩力逐渐降低、,已脏逐渐扩大,以左室为主,晚期两侧心脏均扩大;②心力衰竭,先发生左心衰竭,以后为全心衰竭;③心律失常。本病的诊断主要依据动脉粥样硬化的证据和排除其他器质性心脏病。冠状动脉造影具有确诊价值,二维超声心动图及放射性核素心脏检查有助于诊断。本病须与原发性扩张型心肌病和心肌炎相鉴别。

  十、心包炎伴积液

  患者有心脏增大和体循环淤血的临床表现,而未能找到先天性心血管畸形、心瓣膜病。高血压、肺源性心脏病等常见心脏疾病时,应想到心包炎积液的可能。下列诸点支持心包炎伴积液的诊断:①患病前有上呼吸道感染史或发病后有发热、心泽呼吸困难、心前区疼痛、胸痛等;②心浊音界扩大而心尖搏动在心浊音界之内;③有心包摩擦音或胸膜摩擦育;④心率快、心音遥远;⑤血压下降(主要是收缩压下降而舒张压不变),脉压变小,重者可出现休克;○6静脉压升高,颈静脉怒张,肝肿大,肝颈静脉回流征阳性;○7有奇脉(吸气时脉搏减弱或消失);○8心电图有低电压和非特异性ST-T改变;○9X线检查心脏呈“烧瓶”状或水袋状,卧位心脏底部阴影较立位加宽,透视下心脏搏动减弱;○10超声心动图检查心包积液时,可探见液性暗区;○11必要时可做心包穿刺,如能抽出较大量的液体可证实诊断,且可进一步化验和病理检查,有助于病因诊断。本病须与原发性扩张型心肌病相鉴别。

  十一、缩窄性心包炎

  是慢性心包炎的后果,因纤维组织增生和钙质沉着,心包紧密的包围并压缩心脏及大血管根部,妨碍心脏舒张期充盈,出现循环淤血症状群。患者多为儿童与青年,起病隐袭。主要表现为心慌、气短、胸闷、乏力、消瘦、上腹胀痛不适,肝区疼痛;心浊音界正常或消失,心率快。心音遥远,有时可闻及心包叩击音。晚期可有心房颤动;血压减低,脉压变小;静脉压增高,颈飘明显怒张,有Kussmaui氏征(呼气时颈静脉更怒张);肝脏肿大,晚期常伴有腹水及下肢水肿;半数患者可有奇脉。心电图显示低电压,T波广泛低平或倒置,晚期出现房颤。X线可见左NY 缘变直,俄心包有增厚粘连,心包钙化征。本病须与限制型心肌病(心内膜弹力纤维增多征或心内膜心肌纤维化)进行鉴别。临床诊断确实困难时,可进行心内膜心肌活检,必要时可进行手术探查,以了解心包有无粘连与增厚。

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