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急性呼吸窘迫综合征
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症状介绍

  急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的一个类型由于各种原因(除外左心衰竭)引起肺脏内血管组织因液体交换功能紊乱,致肺含水量增加,肺顺应性减低肺泡萎陷,通气、血流比例失调以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。本病的命名过去十分混乱,于1971年正式提出了成人呼吸窘迫综合征(ARDS)直到1992年ATS(美国胸科学)和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议,提出ARDS的新概念。主要有两个改变①ARDS中A的变化,越来越多的病例证实,呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人也可发生于儿童,因此“A”的含义由“Adult”(成人)改为“Acute”(急性的)②ARDS和ALI(急性肺损伤):ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭,它是一系列病理改变的连续变化过程其病理特点是ALI,属重度的ALI,它由多种病因引起以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征,表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是ALI时PaO/FIO ≤0.4kPaO(300mmHg)而ARDS时PaO/FIO ≤ 26.7 kPa(200mmHg)。ADRS其病因繁多,发病机制错综复杂病死率高,因此对于有易发因素的患者,应高度警惕严密监护。

病因

  诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面:

  1.休克 各种类型休克,如感染性、出血性心源性和过敏性等,特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。

  2.创伤 多发性创伤,肺挫伤,颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等

  3.感染 肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。

  4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等

  5.误吸 胃液(特别是pH值<2.5溺水、羊水等。

  6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道,值得注意

  7.代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2%-18%并发急性呼吸窘迫综合征

  8.血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。

  9.其他 子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后,放射治疗器官移植等。

  综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70%-85%,多种致病因子或直接作用于肺,或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤,而引起相同的临床表现。直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等;间接的因素有败血症。休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。

  机 理

  急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体的溶质的通透性增加肺血管与间质之间液体交换障碍,使液体积聚于肺泡和间质间隙,引起肺顺应性障碍功能残气量减少,无效通气量增加,通气/血流比例失调肺内大量分流和严重低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。目前对各种介质在发病中的作用研究颇多,下面重点讨论之。

  一、血管活性物质

  体液内许多血管活性物质如组胺、5一羟色胺、缓激肽前列腺素、花生四烯酸等,都可以增加血管和通透性导致肺间质水肿,这些物质大多数存在于肺组织肥大细胞、血液白细胞和血小板中前列腺素可由花生四烯酸在肺脏产生,另一些前列腺素、内毒素可来自身体其他部位而作用于肺脏。

  二、白细胞

  在补体CS等介导下多核粒细胞在肺毛细血管内聚集和激活,首先产生和释放大量氧自由基(主要包括超氧阴离子、羟自由基和单线氧态)直接损伤毛细血管内皮细胞诱发多核粒。

  细胞和巨噬细胞被激活释放大量前炎症反应细胞因子(PIC)其中主要为肿瘤坏死因子(TNFA)后者再激活嗜中性粒细胞、内皮细胞、血小板等进一步释放多种炎症介质,形成瀑布效应,引发全身炎症反应综合征反应另一方,面多核粒细胞的颗粒内释放大量弹性蛋酶,胶原酶组织蛋白酶等蛋白分解酶导致肺和间质水肿。

  三、血小板及其激活因子

  血小板在肺内聚集既有阻塞肺毛细的机械作用又能释放胶原酶和弹性硬蛋白物质,间质破坏血管壁和增加血管通透性用。此外还通过释放某些炎性介质如组胺色胺前列腺素、溶体酶、肝素释放因子等肺损伤。

  四、纤维蛋白和纤维蛋白降解产物

  急性呼吸窘迫综合征患者肺微血栓中纤维蛋白和纤维蛋白一血小板栓;它通过血栓素A(TXA)释放引起肺血管收缩,增加肺血管阻力。纤维蛋白降解产物可增加血管透性。

  五、氧中毒

  吸人高浓度氧首先损害肺巨噬细胞,释放多种活化粒细胞因子,活化多核粒细胞并内聚集释放氧自由基导致肺损伤。氧剂疗急性呼吸窘迫综合征主要措施之一,因此治疗过程中要警惕氧中毒使病情更为复杂化。

  六、表面活性物质缺乏

  肺表面活性物质主要是由肺泡II型细胞产生的具有保持肺泡稳定,减少呼吸功,减低肺表面张力防止液体在肺泡内积聚等作用。目前认为表面活性物质还与通气/血流比例的维持及保持小气道通畅有关。当肺表面活性物质缺乏时可引起肺微不张和漏出液进人肺泡,肺顺应性降低,通气/血流比值失调加重呼吸衰竭。

  综上所述急性呼吸窘迫综合征的发病机理错综复杂,尚未完全阐明。目前强调创伤和感染等诱发全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征(MOD)是SIRS继续发展的 结果ARD是MODS在肺部的具体表现。</

鉴别

  一、急性呼吸窘迫综合征

  系多种原发疾病如休克油伤严重感染。误吸等疾病过程中发展的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。主要表现为进行性呼吸窘迫气促、紫组、常伴有烦躁焦虑表情、出汗等;其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善,亦不能用其他原发心肺疾病解释;体征早期(医学教育网搜集整理)可无异常或仅闻双肺干性暖因、哮鸣因,后期可闻及水泡因或管状呼吸因。诊断主要依据:①具有可引起急性呼吸窘迫综合征的原发疾病;③呼吸系统症状有呼吸频数>28次/min和(域)呼吸窘迫;③血气分析异常:低氧血症,在海平面呼吸空气时Pao<8kpa(60mmHg)pao/fio<40kpa(300mmHg);④胸部 x线征象:包括肺纹理增多,边缘模糊,斑片状阴影或大片状阴影等肺间质性或肺泡性改变;⑤排除慢性肺疾病和左心衰竭凡具备以上5项或1-3和5项者可诊断为ARDS.

  二、新生儿呼吸窘迫综合征

  本病因肺II胞不成熟不能产生和分泌足够的表面活性物质所致。临床表现为生后1~3H发病,呼吸增快>60次/min吸气困难,出现三凹征,呼气呻呤;发绀鼻翼扇动,由于低氧血症和组织缺氧症和组织缺氧,可出现代谢性桱中毒低血压,甚至循环衰竭。自然病程48~72h后肺II型细胞开始合成表面活性物质病情逐渐缓解。

  三、心源性肺水肿(左心衰竭)

  ARDS是具有肺泡毛细菌管膜损伤血管通艉性增加所致的非心源性肺水肿,因而必段与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水病,冠心病心肌病等引起的左心衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现,如结合胸部X线和心电图检查诊断一般不难。心导管毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升(Paw>2.4kpa),对诊断意义更大。

  四、严重肺炎

  肺部严重感染包括细菌性肺炎病毒性肺炎,严重急性呼吸综征,粟粒性肺结核等可引起ARDS然而也有一些重度肺炎患者(如军团菌肺炎)具有呼吸困难,低氧血症等类似ARDS.其感染症状明显X线示肺内大片浸润性炎症阴影应用敏感菌药物可治愈。

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