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呼吸衰竭
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症状介绍

  呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分,是呼吸系统疾病死亡的重要原因,也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪器的应用,使治疗取得显著疗效,呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。

病因

  病因

  呼吸衰竭的病因从多,任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭,为便于临床工作,将病因为以下三大类,即呼吸道梗阻,肺实质病变及呼吸泵异常。

  1、呼吸道梗阻 本型根据发生部位又为两类:1.上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中,上呼吸道约占一半,呼吸道阻力的45%来自鼻与咽,上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见因有感染,异物,痉挛,外伤,肿瘤,先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞不断进展,成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭,使病情加重。

  2、肺实质病变 1.一般性肺实质疾患,包括各种肺部感染,肺炎,肺水肿,肺脓肿,肺栓塞,肺间质病变,肺血管病及各种原因导致肺实质损伤,2.急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。

  3.呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢,产生缺氧或二氧化碳潴留 ,甚至呼吸骤停。2.周围神经传导系统及呼吸肌疾患:急性感染性多发性神经根炎,脊髓灰质炎,肌萎缩侧索硬化症,颈椎外伤,重症肌无力,进行性肌营养不良,抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力,削弱通气 量,引起呼吸衰竭 。3.胸廓疾患:外伤、手术创伤,畸形或胸膜粘连增厚,大量胸腔积液,气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张,导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀,减损通气和换气功能。

  分类

  按临床表现呼吸衰竭分为急生和慢性两个类型:

  1、急性呼吸衰竭 是指原来肺功能正常,由于突发原因;如溺水、电击、外伤、药物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫综合征等,使呼吸功能突然衰竭的临床表现。急性的完全窒息或呼吸停止时患者主要死于缺氧,若呼吸并未停止,只是通气不足,则主要危险并不在缺氧,而在二氧化碳潴瘤及因此产生的严重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的长短,视原发病而定,若原发病能治愈,则应用现代的呼吸衰竭抢救技术能使大多数患者获救,关键在于防止抢救过程中的一系列并发症,尤其是呼吸道感染;病程超过一周的急性呼吸衰竭,在没有其他系统并发症时,机体可发挥最大代偿作用,但不一定是完全代偿,逐渐向慢性过渡,但临床上二者并无明显的时间界限。

  2、慢性呼吸衰竭 主要是在原有慢性阻塞性肺病等基础上,在反复急性发作的过程中,呼吸功能障碍逐步加重,出现严重缺氧化碳潴瘤。

  此种分类方法受到病因,病程急缓,机体素质等影响,作为诊断标准或指导治疗有其不足之处,按病理生理特点分类有其优咪,可分为两个类型。

  I型呼吸衰竭(又称换气障碍型呼吸衰竭);动脉血气改变特点是动脉分头分压下降,动脉二氧化碳分压常降低或正常。主要由肺实质病变引起,肺顺应性下降,换气功能障碍是主要的病理生理改变,静动脉分流,通气/血流比例失调是引起民血氧下降的主要原因。氧疗是其指征。

  II型呼吸衰竭(又称通气功能衰竭型):动脉血气特点是动脉二氧化碳分压增高,同时氧分下降。可由肺同人原因 (呼吸道梗阻,生理死腔增大)或肺外原因(呼吸中枢或胸廓的异常等)引起。基本的病理生理改变是肺泡通气量不足。这一类型的呼吸衰竭只能依靠增加通气量来解决。

  机理

  1、通气不足 在正常情况下,总肺泡通气量约需4L/min,才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差,使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压增加,肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。

  2、通气/血流比例失调 有效气体交换除要求足够肺泡通气量外,还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配,正常两者的比值约为0.8左右,肺泡是的基本单位,因此单个肺泡的通气/血流比值保持0.8,才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下,通气/血流比值低于0.8的肺部分,部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉,造成生理性静动脉分流;通气/血流比值高于0.8的肺泡,则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气,形成无效通气或称“死腔”效应,通气/血流比例失调的主要后果是缺氧。

  3、弥散障碍 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大,氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20,故在病理情况下,弥散障碍主要影响氧的交换,产生单纯缺氧。近年研究证明,通气/比例失调的数以千计 变在病理变化损害弥漫功能之前。

  4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一,发热、寒战,呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量,氧耗量增加;肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗 量增加可借提高气量以防止缺氧的发生,若有通气功能障碍,肺泡氧分压不能提搞,缺氧亦难缓解。

鉴别

  一、急性喉气管支管炎

  多见于6个月至3岁之婴幼儿,几乎均由病毒引起,临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛、可呈犬吠声、常有发热,体检可见喉部水肿、充血,局部淋巴结肿大和触痛,可闻及喘息声。病情严重者出现呼吸困难、三凹征、呼吸过速、吸气喘鸣、发组、甚至窒息。颈正位X线可见声门下气管壁之隆起部分消失,因茨膜水肿而呈倒“V”字形狭窄或称尖塔征,狭窄向下超过梨状窝下缘。

  二、慢性阻塞性肺病

  慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及部分哮喘所致的气流阻塞不断进展的疾患。慢性阻塞性肺病患者在一些诱因作用下,如感染、手术等使呼吸功能增加,进一步使潮气量减低出现明显的通气/血流比例失调,同时肺泡有效通气量减低,从而导致II型呼吸衰竭。临床表现除了原发病本身症状(气促、反复咳嗽、咳痰或喘息V,主要是缺氧及二氧化碳储留引起的多个器官功能紊乱,表现为发组,呼吸困难(呼吸加快人心律不齐、血压增高,心率加快,烦躁不安或淡漠、嗜睡等神经精神症状,还有多汗,球结膜水肿等。Petty曾总结了慢性阻塞性肺病呼吸衰竭临床上主要的12种表现为:①不安;②精神错乱;③心动过速;④出汗;⑤中心性发组;③头痛;①低血压;③肌震颤一运动失调;②胸廓扩张无力;①呼吸抑制;⑤瞳孔缩小,视乳头水肿;③意识丧失。在呼吸衰竭早期,神经系统及循环系统异常可以是首现症状。诊断主要依靠动脉血气分析,氧分压低于8.0kPa(60mmHg)二氧化碳分压高于6.7 kPa(50mmHg)。

  三、神经系统疾病引起的呼吸衰竭

  许多严重神经系统疾患可导致呼吸衰竭,并成为导致患者死亡的原因,病因分为中枢性和外周神经两大类。中枢性原因以感染(脑炎。倾炎人颅脑外伤,颅内占位病变,脑血管病,各种中毒等较多见,病理基础主要是脑水肿、损害呼吸中枢,使通气功能障碍,进一步加重呼吸衰竭,而形成恶性循环,早期表现为过度通气,还可表现为呼吸节律的改变,可有呼吸暂停和各种不同类型的周期性呼吸,常见的为潮气呼吸,进一步发展则可使呼吸频率和潮气量减低,甚至呼吸骤停。外周神经性原因是运动神经元和外周神经的病变和损伤,如急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎、破伤风等,其主要引起呼吸肌的麻痹和痉挛,以致不能完成正常的呼吸动作,造成通气不足,排痰无力或困难,造成呼吸道梗阻,进而形成肺不张和肺部感染,使呼吸衰竭加重。总之,神经系统病因引起的呼吸衰竭虽然原发病各有不同,但有共同特点,其一是常伴有意识障碍,其二是肺部大都正常(早期)其三大多无力咳嗽排痰。

  四、睡眠呼吸暂停综合征

  指每晚7 h睡眠中,每次发作呼吸暂停 10秒以上,呼吸暂停反复发作在30次以上。可分为三型,①阻塞型:指鼻和口腔无气流,但胸腹式呼吸仍然存在。②中枢型:指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。③混合型:指一次呼吸暂停过程中,中枢型呼吸暂停与阻塞型呼吸暂停交替出现。中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停临床表现不同,阻塞型患者大多在发病前数年,睡眠时鼾音很大,致发生呼吸暂停症,打鼾与呼吸暂停间歇、交替出现,上呼吸道阻塞气流停止时,鼾声停止,通气恢复时,鼾声又复出现,憋气后而醒来。患者夜间失眠,早晨头痛,白昼睡眠过度。患者智力减退,个性改变,性功能减退,运动耐力减低,约50%患者并发高血压,由于频繁低氧血症,久之形成肺动脉高压,最后发生肺源性心脏病乃至心力衰竭,部分患者在夜间摔死。阻塞型患者通常肥胖。中枢型患者,正常体型,失眠、嗜睡少见,睡眠时经常觉醒,轻度、间歇性打鼾,睡眠时呼吸暂停时间长短不一,约15-20秒不等,频繁发生。对疑诊患者,睡眠时整夜监测记录脑电图、眼动图、肌电图、鼻和口腔气流连续测定,胸腹式呼吸测定、心电、脉搏监测及记录血氧饱和度等,可以确诊并可分型、了解病情轻重。

  五、急性呼吸窘迫综合征

  外科的某些疾病,如胸腺肿瘤、胸腹部广泛严重烧伤、胸部外伤及手术、肺内大出血等,都可导致呼吸衰竭,表现为呼吸频率改变,紫组及动脉血气分析变化。

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