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低钾血症
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症状介绍

  正常成人体内钾总量约为 50 mmol/kg。体内钾主要存于细胞内,约占总量的98%,其他存在于细胞外液。细胞内液K+度为 140 mmol / L,而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为 3.5-5.5 mmol / L。血清钾要不断和细胞内钾进行交换,此交换因受众多条件的制约,且交换需要一定的时间,因此,血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。许多疾病都可以伴有血钾的变化,血钾变化的安全范围很小,不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍,甚至心脏停跳,是许多疾病致死的重要因素之一。

  钾的生理功能主要表现在:①参与细胞代谢,如碳水化合物、蛋白质的代谢葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时。必须有适量的钾离子参与。钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。②维持体内渗透压及酸碱平衡。③维持神经、肌肉细胞的应激功能,细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素,静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递,产生动作电位的基础,因此,血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。

病因

  病因分类

  (一)摄入不足

  食物中钾含量充足,钾摄入不足见于饥饿。昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。

  (二)排出过多

  1.消化道失钾 呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾,在临床相当常见。临床少见,但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有:①Verner--Morrison综合征,又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤,此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。②绒毛状腺瘤,为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤,其分泌的结肠部液中含钾量高达100-140mmol / L。患者因慢性腹泻而大量失钾。

  2.肾脏失钾过多 即由尿液丢失大量的钾,这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等,或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外,可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有 Liddle综合征(为遗传性肾小管缺陷)和Fanconi综合征(近曲小管转运功能障碍,导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍)。

  3.肾上腺皮质分泌过多 见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症,后者可由恶性高血压仅 综合征、肾素瘤使肾素分泌增多,以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素一血管紧张素系统被激活所致。醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主,而糖皮质类固醇分泌过多如 Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多,因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。

  (三)钾分布异常

  指钾向细胞内转移,见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。钡中毒、棉子油中毒等。

  机理

  钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾,且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。一般当断绝钾摄入时,尿钾排出要减少,但须经数日后尿钾的排出才能下降到最低限值,在最低限值的情况下每天还有 10-20 mmol的钾丢失。在临床疾病中经消化道和肾丢失钾最为常见。呼吸性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时常伴有失钾的致病因素如利尿剂、呕吐、醛固酮增多等,再加上碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内的H+释放出来,而细胞外液中的K+进入细胞,即发生钾的分布异常。此外,碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少,故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强,致使尿排钾增多。以上都是碱中毒时导致低血钾的因素。

  低血钾时细胞外液低钾,因此,细胞内外的阳离子(Na+、K+、H+)将进行交换即重新分布,细胞内3个K+转移出来而细胞外液中2个Na+和二个H+转移进入细胞,细胞外液中H+减少,易产生低钾性代谢性碱中毒。而细胞内液中K+减少Na+增多将对细胞内酶的活性产生明显的影响。如将肝组织切片置于高钠葡萄糖培养基中,不见糖原生成,但置于类似细胞内液的高钾和镁而少销的培养基中,则表现糖原生成。说明电解质的平衡特别是K+、Na+对维持细胞正常功能和代谢活动具有重要的意义。

  低钾血症的功能可表现有食欲缺乏,毛发稀疏,发育停滞,并逐渐发生肌肉瘫痪。但低钾同时伴有低钠,即钾与钠二者都缺乏J动物不表现明显功能障碍或不产生严重后果。这可能由于二者都低,二者的比例仍保持不变所致。长期慢性缺钾时肾功能可有明显改变,并表现间质性肾炎,肾小管损害,肾脏的尿浓缩功能障碍。

  缺钾对心肌的损害和心肌功能的障碍可造成严重后果,可以导致各种心律失常,如早搏、室性心动过速、房室传导阻滞,甚至心搏骤停。低钾血症对心肌功能的影响,不仅取决于血钾降低的程度,而更重要的是取决于低钾发生的速度和期限。起病缓慢者缺钾可达到严重程度而临床症状不一定显著,相反如起病急促临床症征可迅速出现且程度严重。此外,钾缺乏时常同时伴有其他电解质的紊乱,可相互影响。早期缺钾的症状多不明显,常被原发病的症状所掩盖。

鉴别

  (一)原发性醛固酮增多症

  临床上以高血压和低血钾为主要表现,可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛固酮明显升高,血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生,大量分泌醛固酮所致,依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、肾动脉狭窄患者因继发性醛固酮增多合并低钾血症相鉴别。

  (二)皮质醇增多症

  为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。患者表现向心性肥胖、高血压、紫纹与痤疮,常伴有低血钾与代谢性碱中毒。尿17-羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。

  (三)17a-羟化酶缺乏症和11p-羟化酶缺乏症

  17a—羟化酶缺乏可导致糖皮质激素(皮质醇)和性激素合成不足,11p羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致ACTH代偿性分泌增加,使去氧皮质酮(盐皮质激素)合成和分泌过多,导致高血压、低血钾。17a-羟化酶缺乏症患者同时有性激素合成不足,故男、女第二性征发育障碍,而11p-羟化酶缺乏症同时伴有雄激素分泌过多,故女性患者出现男性化,男性患者出现性早熟,可资鉴别。

  (四)肾小管酸中毒

  肾小管酸中毒除IV型外,其他3型(I型。II型、III型)均有明显低血钾、高氯血症和代谢性酸中毒,而尿则偏碱(尿pH在6以上)。常伴有血钠、钙、磷等降低,尿常规检查常无异常发现。

  (五)低血钾性周期性麻痹

  有家族史,常在饮食、酗酒、剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病,男性多于女性。肢体瘫痪常自下肢开始,两侧对称。每次发作可持续几小时甚至数日。表现软瘫,键反射消失,但感觉正常。心电图可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别,后者也可出现周期性麻痹。周期性麻痹不都是低血钾,亦可见正常或高血钾患者。

  (六)遗传性疾病

  特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见,如 Bartter综合征,为常染色体隐性遗传,由于肾小管对钾的转运缺陷,大量钾丢失。本症除低血钾外,醛固酮分泌增多,应与原发性醛固酮增多症鉴别;Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传,是肾近曲小管的功能缺陷,多种物质回吸收发生障碍,表现为氨基酸尿、糖尿、蛋白尿,懈、钠、钙、磷都降低,且常伴有代谢性酸中毒;Liddle综合征系遗传性疾病,为肾远曲小管对销回吸收增加,致使钾排出增多。临床表现除低钾血症外,还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低。血和尿中醛固酮含量明显降低。

  此外,一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症,如肾毒瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤。大量分泌肾素导致低血钾;胰岛舒血管肠肽瘤,分泌大量舒血管肠肽(VIP),可因大量水泻而致严重低血钾;结肠及直肠绒毛样腺瘤,其分泌的新液中含有大量钾,大量级液排出可致低血钾。

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