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百草枯中毒
疾病别名 :
所属部位 :
就诊科室 :呼吸科,消化科
疾病用药 :
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疾病简介

  百草枯,称为百草枯肺(paraquet lung)(1.1'二甲基-4.4'二氯二吡啶1.1'-dimethyl-4.4'-dipyridiumdichloride)是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂,对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒,但也可经皮肤吸收中毒致死。

症状体征

  摄入除莠剂,可引起舌、口及咽部烧灼感,发生食管炎和胃炎,致呕吐和腹痛。药物从肾脏排泄可损害肾小管,产生蛋白尿、血尿,血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现。呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀,最终导致呼吸衰竭而死亡。胸部X线表现:最初呈散在的细斑点状阴影,以下肺野较多。迅速进展,病灶融合呈严重的肺水肿样形态。肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍、中等度气道阻塞和(或)限制性通气异常。心、肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。

疾病病因

  百草枯口服后吸收快,主要蓄积在肺和肌肉中,排泄缓慢,因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺,称为百草枯肺(paraquet lung)。除莠剂能产生过氧化物离子(O-2)损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞,引起肿胀、变性和坏死,抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者,示肺充血、水肿,肺脏重量增加,类似于氧中毒。生存期超过1周者,肺泡渗出物(含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚,其结果发生广泛的纤维化,形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死,肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚,肾上腺皮质坏死等。

鉴别诊断
要与其他农药中毒相鉴别,百草枯接触史是鉴别的关键。
预防保健
尽快脱去污染的衣物,肥皂清洗和大量清水彻底冲洗皮肤,去除污染。注意避免皮肤的磨损。皮肤被百草枯浓溶液污染后要注意每天护理刺激/损伤病变(因灼热感和化学性烧伤1~3天内可以加重)对有可疑的全身中毒表现者,要测定尿中的百草枯,以排出身体吸收的可能。现没有通过皮肤吸收造成的血浆浓度增高和接触时间关系的资料,但如果接触24小时后尿中百草枯仍为阴性,则全身中毒的可能性不大。但如果尿测定为阳性或有任何全身中毒的表现,则要测定血中百草枯的量,并紧急处理。
护理
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治疗

  治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。首先用矽酸铝(bentonite),或漂布土(Fuller′s earth)或经胃管每2小时给活性炭60克作胃肠灌洗;继可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用过氧化物岐化酶(superoxidedismutase)预防氧离子形成,或用大剂量VitE作抗氧化剂疗法,但其疗效尚未肯定。由于高浓度氧吸入能增强百草枯的毒性作用,故氧疗时,氧浓度不宜过高,使动脉血氧分压达到70mmHg即可。在慢性中毒的患者,通常给予大剂量皮质类固醇,可减轻症状,但对病理变化改善不明显。呼吸困难者应及时作人工辅助呼吸。急性中毒者,血浆中百枯草水平与生存率有一定关系,若在摄入后6、8、24小时血液中除莠剂浓度超过2、1.2和0.2mg/L,则难以存活。国外报道本病死亡率约33%~50%。

并发症
人口服致死量约为14mg/Kg,严重中毒死亡率高达60%-80%,幸存者也常遗留严重的肺纤维化。
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