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主动脉瓣关闭不全
疾病别名 :
所属部位 :
就诊科室 :心血管科,胸外科
疾病用药 :
(点击图标展开详细内容)
疾病简介
    主动脉瓣关闭不全(aortic insufficlency)可因主动脉瓣和瓣环以及升主动脉的的病变造成男性患者多见,约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。
症状体征

  临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大超声心动图检查可明确诊断根据病史和其它发现可作出病因诊断

  (一)症状 通常情况下主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10~15年;一旦发生心力衰竭则进展迅速

  1.心悸 心脏搏动的不适感可能是最早的主诉由于左心室明显增大心尖搏动增强所致尤以左侧卧位或俯卧位时明显情绪激动或体力活动引起心动过速或室性早搏可使心悸感更为明显由于脉压显著增大 常感身体各部有强烈的动脉搏动感尤以头颈部为甚

  2.呼吸困难 劳力性呼吸困难最早出现表示心脏储备能力已经降低随着病情的进展可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难

  3.胸痛 心绞痛比主动脉瓣狭窄少见胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致亦有心肌缺血的因素心绞痛可在活动时和静息时发生持续时间较长对硝酸甘油反应不佳;夜间心绞痛的发作可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降使冠脉血流减小之故;亦有诉腹痛者推测可能与内脏缺血有关

  4.晕厥 当快速改变体位时可出现头晕或眩晕晕厥较少见

  5.其他症状 疲乏活动耐力显著下降过度出汗尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时咯血和栓塞较少见晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大有触痛踝部水肿胸水或腹水

  急性主动脉瓣关闭不全时由于突然的左心室容量负荷加大室壁张力增加左心室扩张可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿

  (二)体征

  1.心脏听诊 主动脉瓣区舒张期杂音为一高调递减型哈气样杂音坐位前倾呼气末时明显最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张;风湿性者主动脉扩张较轻在胸骨左缘第3肋间最响可沿胸骨缘下传至心尖区;马凡综合征或梅毒性心脏所致者由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张故杂音在胸骨右缘第二肋间最响一般主动脉瓣关闭不全越严重杂音所占的时间越长响度越大轻度关闭不全者此杂音柔和仅出现于舒张早期只在病人取坐位前倾呼气末才能听到;较重关闭不全时杂音可为全舒张期且粗糙;在重度或急性主动脉瓣关闭不全时由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压相等故杂音持续时间反而缩短如杂音带音乐性质常提示瓣膜的一部分翻转撕裂或穿孔主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内血液流动之故

  明显主动脉瓣关闭不全时在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性较柔和短促的高调杂音向颈部及胸骨上凹传导为极大的心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致并非由器质性主动脉瓣狭窄引起心尖区常可闻及一柔和低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音即Austin-Flint杂音此乃由于主动脉瓣大量返流冲击二尖瓣前叶妨碍其开启并使其震动引起相对性二尖瓣狭窄;同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击混合产生涡流所致此杂音在用力握掌时增强吸入亚硝酸异戊酯时减弱当左心室明显扩大时由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣返流可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音向左腋下传导

  瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失;常可闻及第三心音提示左心功能不全;左心房代偿性收缩增强时闻及第四心音由于收缩期心搏量大量增加主动脉突然扩张可造成响亮的收缩早期喷射音

  急性严重主动脉关闭不全时舒张期杂音柔和短促;第一心音减弱或消失可闻及第三心音;脉压可近于正常

  2.其他体征 颜面较苍白心尖搏动向左下移位范围较广且可见有力的抬举性搏动心浊音界向左下扩大主动脉瓣区可触到收缩期震颤并向颈部传导;胸骨左下缘可触到舒张期震颤颈动脉搏动明显增强并呈双重搏动收缩压正常或稍高舒张压明显降低脉压差明显增大可出现周围血管体征:水冲脉(Corrigan''s pulse)毛细血管搏动征(Quincke''s sign)股动脉枪击音(Traube''s sign)股动脉收缩期和舒张期双重杂音(Duroziez''s sign)以及头部随心搏频率的上下摆动(de-Musset''s sign)肺动脉高压和右心衰竭时可见颈静脉怒张肝脏肿大下肢水肿

疾病病因

  急性主动脉瓣关闭不全多见于感染性心内膜炎因感染毁损了瓣膜造成瓣叶穿孔或由于赘生物使瓣叶不能完全合拢或炎症愈合后形成疤痕和挛缩或瓣叶变性和脱垂均可导致主动脉瓣返流外伤引起主动脉瓣关闭不全较少见可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后亦可由外伤造成非穿通性升主动脉撕裂所致逆向性主动脉夹层分离累及主动脉瓣环亦可引起急性或慢性主动脉瓣关闭不全

  主动脉瓣关闭不全的主要病理生理改变是由于舒张期左心室内压力大大低于主动脉大量血液返流回左心室使左心室舒张期负荷加重(正常左心房回流和异常主动脉返流)左心室舒张末期容积逐渐增大舒张末期压力可正常;由于血液返流主动脉内阻力下降故早期收缩期左心室心搏量增加射血分数正常随着病情的进展返流量增多可达心搏量的80%左心室进一步扩张心肌肥厚左心室舒张末期容积和压力显著增加收缩压亦明显上升当左心室收缩减弱时心搏量减小早期静息时轻度降低运动时不能增加;晚期左心室舒张末期压力升高并导致左心房肺静脉和肺毛细血管压力的升高继而扩张和淤血由于主动脉瓣返流明显时主动脉舒张压明显下降冠脉灌注压降低心肌血供减小进一步使心肌收缩力减弱

  急性主动脉瓣关闭不全时左心室突然增加大量返流的血液而心搏量不能相应增加左心室舒张末期压力迅速而显著上升可引起急性左心功能不全;左心室舒张末期压力升高使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低引起心内膜下心肌缺血心肌收缩力减弱上述因素可使心搏量急骤下降左心房和肺静脉压力急剧上升引起急性肺水肿此时交感神经活性明显增加使心率加快外周血管阻力增加舒张压降低可不显著脉压不大

鉴别诊断

  主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别:

  (一)肺动脉瓣关闭不全 本病常为肺动脉高压所致此时颈动脉搏动正常肺动脉瓣区第二心音亢进胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强用力握拳时无变化心电图是右心房和右心室肥大X线检查肺动脉主干突出多见于二尖瓣狭窄亦可见于房间隔缺损

  (二)主动脉窦瘤破裂 本病的破裂常破入右心在胸骨左下缘有持续性杂音但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似但有突发性胸痛进行性右心功能衰竭主动脉造影及超声心动图检查可确诊

  (三)冠状动静脉瘘 多引起连续性杂音但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音或其杂音的舒张期成分较响但心电图及X线检查多正常主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦右心房室或肺动脉总干之间有交通。

预防保健

  预防常识:

  对无症状且左心室功能正常的主动脉关闭不全应每隔半年或出现症状时检查限制体力活动避免应用抑制心肌的药物如心得安等当发生心绞痛时如不进行外科治疗常可猝死故应争取及时手术不可观望如为急性起病因左心室的耐受能力十分有限一旦出现左心衰的表现则预后极凶险应及早手术当心脏明显扩大时即使没有症状也应给予洋地黄类强心药物及其它减轻心脏负荷药物尽早手术因该病患者对心房纤颤缓慢性心律失常的耐受性极差应积极预防及治疗该病易并发感染性心内膜炎应采取预防措施

护理

  预防常识:

  对无症状且左心室功能正常的主动脉关闭不全应每隔半年或出现症状时检查限制体力活动避免应用抑制心肌的药物如心得安等当发生心绞痛时如不进行外科治疗常可猝死故应争取及时手术不可观望如为急性起病因左心室的耐受能力十分有限一旦出现左心衰的表现则预后极凶险应及早手术当心脏明显扩大时即使没有症状也应给予洋地黄类强心药物及其它减轻心脏负荷药物尽早手术因该病患者对心房纤颤缓慢性心律失常的耐受性极差应积极预防及治疗该病易并发感染性心内膜炎应采取预防措施

治疗

  (一)内科治疗 避免过度的体力劳动及剧烈运动限制钠盐摄入使用洋地黄类药物利尿剂以及血管扩张剂特别是血管紧张素转化酶抑制剂有助于防止心功能的恶化洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者应积极预防和治疗心律失常和感染梅性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎

  (二)手术治疗 人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段应在心力衰竭症状出现前施行但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状故在病人无明显症状左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访至少每六个月复查超声心动图一次一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗

  1.瓣膜修复术 较少用通常不能完全消除主动脉瓣返流仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全可行瓣环紧缩成型术

  2.人工瓣膜置换术 风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术机械瓣和生物瓣均可使用手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态心脏明显扩大长期左心功能不全的患者手术死亡率约10%后期死亡率约达每年5%尽管如此由于药物治疗的预后较差即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗

  (三)急性主动脉瓣关闭不全的治疗 严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全肺水肿和低血压极易导致死亡故应在积极内科治疗的同时及早采用手术治疗以挽救患者的生命术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺和血管扩张剂如硝普钠以维持心功能和血压

并发症

  主动脉瓣关闭不全常并发急性心肌梗死其可能的机制为: (1) 左心室扩张心功能不全和心肌重量增加致心肌耗氧增加而冠状动脉血流减少; (2) 心室舒张期主动脉返流致左心室舒张末压增高和舒张期冠状动脉灌注压严重降低, 导致心肌缺血坏死; (3) 冠状动脉血流储备能力减低; (4) 主动脉根部动脉瘤压迫冠状动脉致其血流减少或中断本病可以并发充血性心力衰竭且较多见并为主动脉瓣关闭不全的主要死亡原因一旦出现心功能不全的症状往往在2~3年内死亡感染性心内膜炎亦可见栓塞少见

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