心律失常(cardiac arrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。可突然发作而致猝死亦可持续累及心脏而衰竭。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常更为确切和恰当。

　　(一)临床表现

　　心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质类型心功能及对血流动力学影响的程度如轻度的窦性心动过缓窦性心律不齐偶发的房性期前收缩一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小故无明显的临床表现较严重的心律失常如病窦综合征快速心房颤动阵发性室上性心动过速持续性室性心动过速等可引起心悸胸闷头晕低血压出汗严重者可出现晕厥阿-斯综合征甚至猝死由于心律失常的类型不同临床表现各异主要有以下几种表现：

　　1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%偶发室性期前收缩降低12%频发性的室性期前收缩可降低25%房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%快速型房颤则可降低40%室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%心室颤动时冠状动脉血流量可能为零

　　冠状动脉正常的人各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低但较少引起心肌缺血然而对有冠心病的患者各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血主要表现为心绞痛气短周围血管衰竭急性心力衰竭急性心肌梗死等

　　2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同频发性房性与室性期前收缩脑血流量各自下降8%与12%室上性心动过速下降14%～23%当心室率极快时甚至达40%室性心动过速时可达40%～75%

　　脑血管正常者上述血流动力学的障碍不致造成严重后果倘若脑血管发生病变时则足以导致脑供血不足其表现为头晕乏力视物模糊暂时性全盲甚至于失语瘫痪抽搐昏迷等一过性或永久性的脑损害

　　3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后肾血流量也发生不同的减少频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%;房性心动过速时肾血流量降低18%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%;室性心动过速则可减低60%临床表现有少尿蛋白尿氮质血症等

　　4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时血流量降低34%系膜动脉痉挛可产生胃肠道缺血的临床表现如腹胀腹痛腹泻甚至发生出血溃疡或麻痹

　　5.心功能不全的表现 主要为咳嗽呼吸困难倦怠乏力等

　　心律失常可按发生原理心律失常时心率的快慢以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类

　　(1)按发生原理心律失常分为冲动发生异常传导异常以及冲动发生与传导联合异常这种分类方法主要根据实验研究结果在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下实用价值不高此外某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同如由异常自律性引起的室性早搏可由折返机制而形成持续型室性心动过速

　　(2)按心律失常时心率的快慢心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后将心律失常分为致命性潜在致命性和良性三类这两种分类方法简易可行结合临床实际对心律失常的诊断和防治有一定帮助

　　(二)体格检查

　　(1)听诊：心律失常的70%可通过听诊发现如能有序地注意其频率与节律的变化则能做出初步判断例如过早搏动可听到提前的心脏搏动和代偿性间歇如阵发性室上速可听到快速而规律的心脏搏动;而心房颤动则听到杂乱无章的心脏搏动无论是强度频率节律均无章可循总之心脏听诊既是内科医生的基本功亦是临床发现心律失常的重要方法

　　(2)颈静脉波动：一过性过度充盈的颈静脉犹如“搏动”样波动是观察和诊断某些心律失常的重要方法如完全性房室传导阻滞时可见颈静脉的“搏动”并可听到“炮击音”;心房颤动则可见强度不一毫无规律的颈静脉充盈波

　　(三)辅助检查

　　1.常规心电图 常规12导联心电图是诊断心律失常最基本的方法亦是最可靠的方法心律失常性质的确诊大多要靠心电图但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断一般接近97% 的心律失常均在心电图有所发现一般常规12导联心电图多选择Ⅱ导联和V1导联做较长时间(大于1min)的描记以发现心律失常一般规律是：

　　(1)对常规12导联心电图做一浏览观察该图是否是可供诊断的心电记录否则要重新描记

　　(2)根据P波的形态特征确定其节律

　　(3)测定P-P或R-R间期：计算心房率或心室率有无心动过速或过缓以及心律不齐

　　(4)观察各导联的P波QRS波群ST段和T波形态特征以便进一步分析

　　(5)测量P-R间期和Q-T间期

　　(6)比较P-P间期和R-R间期：寻找心房律和心室律的关系有无提前错后以及不整的P波或QRS波群以判定异位冲动的来源或心脏传导阻滞的部位

　　将上述资料结合其他临床资料如年龄临床特征用药情况等进行综合分析和判定必要时还要做出梯形图进行进一步分析

　　(7)梯形图解：梯形图是指在理解心电图所提示的基本规律基础上进行分析和解析

　　梯形图的第一条横线代表窦房结(S)依次代表心房(A)房室交接区(A-V)和心室(V)其中黑圆点代表激动的起源直线代表激动下传“Y”代表传导受阻

　　2.动态心电图(dynamic electrocardiogram DCG) DCG是在便携式记录装置记录24～72h日常生活情况下的心电变化回放至计算机分析处理后的心电图它弥补了常规心电图时间受限的缺点还能捕捉偶发的心律失常

　　(1)DCG的正常范围

　　①心率(bpm)范围：69～89次/min;醒时最高心率：100～182次/min;醒时最低心率：45～75次/min;睡时最高心率：65～120次/min;睡时最低心率：40～66次/min

　　②心律

　　A.窦性心动过速过缓或不齐

　　B.房性期前收缩<20次/24h无房性心动过速心房扑动或心房颤动

　　C.房室传导阻滞：睡眠时可出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞

　　D.不出现缺血性ST-T改变

　　(2)DCG诊断价值：

　　①发现常规心电图所不能发现的心律失常：一般心律失常多为阵发一过性或间歇发作特别是在夜间发作者常规心电图更难以捕捉因DCG可行24～72h监测故可提高对各种心律失常的检出率DCG可对心律失常做出准确的判定和分析并使心律失常的规律性表现得以展现为临床诊断提供有力的证据

　　②提供心律失常的诊断依据：室性心律的分级(Lown)(表1)

　　

 

　　(3)Hinkle：DCG对病窦综合征(SSS)的诊断标准见表2

　　

 

　　3.根据常规心电图及其他心电学检查结果可以明确诊断心律失常但还须进一步心电图鉴别诊断及分类

　　心律失常的分类：由于心律失常发生的病理基础发生机制出现部位和心脏频率的不同有多种分类方法主要有以下几种：

　　(1)按频率分类：临床上常用有快速心律失常和缓慢心律失常也包括频率正常的心律失常这种心律失常的分类方法的优点是比较简单而且可以指导治疗方法的选择

　　(2)按部位分类：这种分类是以心律失常在心脏的发生部位为依据可以反映心律失常发生的部位和初步判别心律失常的危险性一般讲室性心律失常危险性较大房性心律失常危险性相对较小根据该分类原则可划分为窦性心律失常房性心律失常房室交接区心律失常和室性心律失常等

　　(3)按机制分类：如果窦房结产生激动的情况异常或者激动发自窦房结以外的异位起搏点可产生激动起源相关的心律失常心脏起搏点产生的激动沿着正常的传导系扩布整个心脏出现一次心脏搏动假如激动传导缓慢或阻滞或者沿着异常传导途径传导也会引起心律失常因此按心脏激动的起源和传导异常来划分心律失常可以反映心律失常的发生机制和性质按发生原理进行分类较为适宜

　　①激动形成异常：

　　A.窦性心律失常：分为窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏

　　B.异位心律：分为被动性异位心律和主动性异位心律

　　a.被动性异位心律：指当窦房结功能低下或受抑制时在窦性心律缓慢的情况下发生的异位心律

　　逸搏(房性交接性室性)：1次异位心律取代了正常心律

　　逸搏心律(房性交接性室性)：3次以上的异位心律取代了正常心律

　　b.主动性异位心律：当异位心律的频率超过正常心律时则取而代之

　　过早搏动(房性交接性室性)

　　阵发性心动过速(房性交接性室性)

　　心房扑动心房颤动心室扑动心室颤动

　　②激动传导异常：

　　A.生理性传导阻滞：干扰与脱节系当两个不同的激动在心脏某处相遇值该处心脏处于不应期结果两个激动的传导都被遏止这种传导阻滞属于生理性的传导阻滞

　　B.病理性传导阻滞：系指激动在心脏某处发生了传导障碍包括窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞(左右束支传导阻滞及分支阻滞)

　　C.房室间传导途径异常：系房室间有异常的传导束或旁路存在如预激综合征等

　　心律失常诊断程序

　　(1)详尽询问病史

　　(2)认真观察颈静脉和心脏搏动状况

　　(3)仔细听诊以发现心律特征

　　(4)及时进行常规心电图检查(长Ⅱ长V1导联不少于30s)

　　(5)必要的其他检查(DCG食管调搏等)

　　(6)综合分析后得出正确诊断

　　心律失常可见于各种器质性心脏病其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)心肌病心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见其它病因尚有电解质或内分泌失调麻醉低温胸腔或心脏手术药物作用和中枢神经系统疾病等部分病因不明

　　【与心律失常有关的心脏解剖和生理】

　　(一)心脏起搏传导系统　心肌大部分由普通心肌纤维组成小部分为特殊分化的心肌纤维后者组成心脏的起搏传导系统

　　心脏的起搏传导系统包括窦房结结间束房室结房室束(希司束)左右束支及其分支以及浦顷野纤维网窦房结位于右心房上腔静脉入口处是控制心脏正常活动的起搏点房室结位于房间隔底部卵圆窝下三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间向前延续成房室束房室束又称希司束近端为主干或穿入部分穿过中心纤维体沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)先分出左束支后分支再分出左束支前分支本身延续成右束支构成三支系统穿入部分经过中心纤维体时位于二尖瓣与三尖瓣环之间分支部分则至室间隔膜部肌肉部和主动脉瓣邻近左束支后分支粗短较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长分支晚两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支细支相互吻合成网称为浦肯野纤维网深入心室肌(图1)

　　

 

　　窦房结与房室结间有边界不清的前中后三条结间束连接结间束终末连接房室结的部分与房室结房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)

　　心房肌与心室肌之间有纤维环心房兴奋不能经心肌传至心室房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路

　　心脏传导系统的血供：窦房结房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血房室速 分支部分左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血

　　窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布前者来自右侧迷走神经后者来自左侧迷走神经

　　(二)心肌的电生理特性　心肌细胞有自律性兴奋性传导性和收缩性前三者和心律失常关系密切

　　1. 自律性　部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态)导致整个心脏的电-机械活动这种性能称为自律性具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞窦房结结间束房室交接处束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性而心房肌房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性

　　自律性的产生原理复杂现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流钾离子外流钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时膜内负电位渐减达到阈电位产生自动除极形成动作电位

　　心肌细胞的自律性受下列因素影响：①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度当最大舒张期膜电位减小除极坡度变陡阈电位接近静止膜电位时自律性增高;反之自律性低下三者中以除极坡度影响最大(图2)正常心脏以窦房结的自律性最高其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前已被窦房结下传的冲动所激动分别被称为最高起搏点和潜在起搏点

　　

 

　　上：位相4除极坡度由a→b自律性减低

　　下：阈电位自1转为2(少负)自律性降低最大舒张期电位自1转为2(少负)自律性降低最大舒张期电位自1转为2(更负)同时阈电位自1转为2(少负)自律性更低

　　2.兴奋性(即应激性)　心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时能进行除极和复极产生动作电位这种性能称为兴奋性或应激性不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高

　　动作电位及其产生原理：心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位相对稳定这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20～30倍钾离子外流带出阳电荷而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内阻止带阳电荷的钾离子外移之故阈值刺激促使心肌细胞兴奋产生动作电位首先细胞膜上的快钠通道开放由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10～20倍膜内电位又负于膜外钠离子快速大量涌入细胞内使膜内负电位迅速转为+30～+40mV形成动作电位的位相0(除极)随后钠通道部分关闭钠离子快速内流中止钾离子外流膜电位开始下降(位相1起始快速复极)继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流膜电位改变少(位相2缓慢复极)随后钾离子外流加速膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3终末快速复极)而舒张期静止膜电位即称为位相4自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞)使膜电位渐减达到阈电位时即形成自动除极非自律细胞的位相4膜电位恒定(图3)自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限近年随着心肌细胞电生理研究的深入电压钳和斑片钳技术的应用对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念

　　

 

　　图3　左：心肌细胞的动作电位和不应期　右：膜反应曲线abc示细胞复极过程中对刺激的反应

　　a-不能传布的局部反应　b-第一个能传布的反应　c-第一个正常反应

　　窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同具有以下特点：位相0除极缓慢振幅低位相12不见位相4除极坡度陡静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40～-70mV阈电位-30～-40mV而心室肌等则分别为-90mV与-60mV)动作电位时限短(图4)近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成因而被称为慢反应细胞其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成因而又称快反应细胞两种细胞的电生理特性有显著不同：慢反应细胞自律性较高传导性能差易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠

　　

 

　　图4　左：窦房结细胞(慢反应细胞)的动作电位

　　右：心室肌细胞(快反应细胞)的动作电位

　　心肌细胞的兴奋性受下列因素影响：

　　⑴膜电位：膜电位低于-55mV时任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激)膜电位-55mV～-80mV间强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV～-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞-60mV～-80mV间细胞除极产生的兴奋虽可传布但与正常相比位相0除极慢振幅低且动作电位时限短因而应激性低传导速度慢心肌细胞除极后其兴奋性随复极程度而改变膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期膜电位恢复至-60mV前为有效不应期-55mV～-80mV间为相对不应期(图3)相对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期)在此期间外来刺激易形成折返和异位心律

　　慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后动作电位时限延长时不应期相应地延长心率缓慢低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长也使不应期相应延长

　　⑵膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应称为膜反应性可用膜反应曲线表示(图3)在同一膜电位心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的膜反应性强兴奋性高其膜反应曲线左移;反之则膜反应性弱兴奋性低膜反应曲线右移

　　⑶静止膜电位与阈电位间差距：心肌细胞静止膜电位接近阈电位时兴奋性高;反之则兴奋性低

　　3.传导性　心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能称为传导性影响传导的因素有：①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能如对冲动传布的阻力后者受纤维直径纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响若冲动本身的有效程度高接受冲动的心肌细胞应激性也高或心肌纤维直径大且走向和结构一致闺盘阻力小则传导速度快;反之传导缓慢房室结细胞位相0除极速度慢振幅低结内心肌纤维走向与结构不一致因而冲动传导缓慢且容易发生传导障碍

　　心脏各部分有迷走和交感神经节后纤维分布迷走神经主要分布在窦房结心房房室结和希司束近端通过释放乙酰胆碱减慢位相4除极速度从而降低窦房结的自律性导致潜在起搏点除极迷走神经还能缩短心房肌的不应期延长房室结的不应期导致相应的传导异常交感神经分布到心脏各部窦房结和房室结内较丰富通过释放去甲肾上腺素使窦房结和异位起搏点的自律性增高不应期缩短冲动传导加速右星状神经节主要支配窦房结和心房而左星状神经节主要支配心室

　　影响心率心律导致心律失常的其它因素尚有激素(肾上腺皮质和髓质激素甲状腺激素脑垂体激素等)电解质(主要为钾钠钙镁)血酸碱度以及氧和二氧化碳张力等的变化

　　【心律失常的病因】

　　临床上引起心律失常的原因很多主要有：

　　1.各种器质性心脏病 如先天性心脏病冠心病心脏瓣膜病心肌炎心包炎心肌病心内膜炎等由于心脏的窦房结和传导系统受病变的侵害很容易发生心律失常所以心律失常几乎见于各种类型的心脏病

　　2.神经内分泌系统调节紊乱水电解质失衡 心脏的神经和内分泌系统调节紊乱心脏的离子平衡失调等;除心脏因素外其他各种原因引起的低氧血症介导的心肌乏氧全身及心脏局部酸碱平衡的调节障碍等具备了心律失常的离子和代谢所必备的基础形成心律失常的条件因素因而常常诱发心律失常的发生

　　3.药物的影响 多种药物可以引起心律失常比如非保钾利尿药洋地黄类药物肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺氨力农和米力农等尤其值得注意的是各种抗心律失常药物或者经过改变离子通道或者稳定细胞膜或者改变心脏的不应期或者作用于心脏的受体达到防止或终止心律失常的目的但是抗心律失常药物本身也有致心律失常的作用如果应用不当也能介导心律失常甚至死亡

　　4.全身性或其他系统疾病 如神经系统疾病内分泌系统疾病代谢疾病创伤手术心脏导管检查等都可以引起心律失常的发生

　　5.正常人 在情绪激动惊吓忧郁饮酒饮浓咖啡等会发生窦性心动过速或期前收缩健康的老年人比青年人更容易发生心律失常一般讲人的一生总会有心律失常发生

　　【心律失常的发生机制】

　　大量单细胞游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示心律失常有多种不同发生机制如折返自律性改变触发激动(后除极引起)和调变的平行收缩等然而由于条件限制目前能直接对人在体心脏研究的仅限于折返机制临床检查尚不能判断大多数心律失常的电生理机制更不能区别心律失常的离子流机制

　　表1　心律失常的发生原因

　　冲动发生异常冲动传导异常冲动发生与传导异常

　　1.自律性异常

　　正常自律性 1.传导减慢与阻滞(窦房阻滞房室阻滞等1.平行收缩

　　2.4相除极导致传导减慢

　　异常自律性2.单向阻滞与折返

　　2.触发激动

　　早期后除极

　　延迟后除极3.传导阻滞电张电流传导与反射

　　心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常冲动传导异常以及二者联合存在(表1)冲动发生异常见于：①正常自律性状态正常起搏点(最高与潜在起搏点)位相4除极过快或过慢②异常自律性状态正常无自律性的快反应细胞(心室和心房肌)以及正常具自律性的快反应细胞(浦顷野纤维)由于病变使膜电位降低达-50～-60mV时均出现异常自律性前者由无自律性转为具自律性后者则自律性增高(图5)③一次动作电位后除极触发激动(图67)

　　

 

　　图5　心律失常发生原理——冲动发生异常

　　一正常自律性　A：窦房结第4相除极加速或减慢　B左：浦顷野纤维第4相除极

　　二异常自律性　B右：浦顷野纤维膜电位下降至-60mV自律性增强　C左：正常心房或心室肌无自律性　C右：当膜电位下降至-60mV出现异常自律性

　　

 

　　图6　心律失常发生原理-后除极触发导致冲动发生异常

　　程序刺激(·)与次后触发激动引起的自发除极注意后除极波逐渐增高达阈电位后导致持续快速心律失常最终后除极降至阈电位以下快速心律失常终止

　　

 

　　图7　早期后除极与延迟后除极触发导致冲动发生异常(触发激动)

　　临床上正常自律性状态下冲动发生异常所致心律失常包括窦性心律失常和逸搏心律;异常自律性可致加速的房室交接处或心室自主节律平行收缩房性或室性快速心律失常后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下除极分别称为早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)后除极达慢反应细胞除极阈值时可引起一次或连续除极EAD发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时如细胞外钾离子浓度增高普鲁卡因胺高浓度儿茶酚胺药物作用以及浦顷野纤维机械或牵拉性损伤等;而DAD则与洋地黄素性作用或其它原因导致细胞内钙离子增高有关程序刺激可诱发和中止后除极激动所致心致过速临床电生理尚不能明确区分心律失常的折返或触发激动机制触发激动可能引起房性或室性快速心律失常其临床意义和发生率尚在探索中

　　冲动传导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低应激性下降细胞间接合减少以致冲动传导减慢或阻滞可导致潜在起搏点脱逸亦可引起折返性快速心律失常折返形成的基本条件为：①心脏某处或多处单向阻滞;②冲动在另一途径传导缓慢;③阻滞部位远端心肌延迟激动;④阻滞部位近端心肌再激动心脏内不均匀的传导抑制使邻近心肌的应激性和不应期极不一致时局部心肌内可形成电生理性能显著不同的两条传导途径这两条途径是有共同的近端和远端通道在合适条件下冲动自近端共同通道沿两条途径之一传向远端共同通道继而经另一途径由远端再次传入近端共同通道形成冲动传导的一次或多次折返折返可沿固定解剖或电生理传导障碍在单向阻滞和传导减慢具备的条件下形成;也可呈围绕不激动心肌中心区的传导涡(微折返——leading circle学说);还可表现为跨过不能应激的心肌间隙的电张电流逆传(反射—reflection)(图8910)

　　

 

　　图8　心律失常发生原理——单向阻滞与折返

　　左上　浦顷野纤维分支与心室肌间折返

　　下　心室肌内电生理性能分离形成局部折返

　　右上　房室结内纵形电生理性能分离所致折返

　　下　心肌束内邻近纤维电生理性能分离所致折返

　　

 

　　图9　反射——电张电流递传引起的折返

　　上：置于浦顷野纤维不应激段近端与远端电极记录到的跨膜电位

　　下右：近端冲动在不应激段传导受阻但形成的电张电流使冲动缓慢传导至远端

　　下中：近端冲动在不应激段受阻形成的电张电流不足以引起远端激动

　　下左：近端冲动经电张电流延迟传导至远端递传至近端产生第2次动作电位——反射

　　

 

　　图10　心律失常发生原理——可能为折返环部位

　　1.右房内　窦房结-心房交界;2.左房内;3.房室结内;4.经旁道房室折返;5.经希氏浦顷野系统束支折返;6.心室肌内

　　临床上有充分依据提示房室结性心动过速和房室旁道所致室上性心动过速的机制为折返其折返途径分别为房室结内双通道和经心房房室结希浦系统和心室再经旁道逆转回心房的折返环不少室上性和室性快速心律失常的机制是心房和心室内微折返(表2)

　　冲动发生异常合并冲动传导异常时异位起搏点由于周围传入阻滞保护不受邻近激动波前方的侵入始终保持自身的除极规律形成平行收缩心律异常冲动发生与冲动传导异常相互作用可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度使异常冲动发生加速减速夹带(entrain)或完全抑制临床上表现为快慢不等的各种心律失常近年还有报导平行收缩心律时异常冲动发生的规律受窦性心律改变影响而调变

　　表2　各种临床心律失常的可能发生原理

　　发生原理临床心律失常

　　折返房室结内折返性心动过速经旁道房室往返性心动过速

　　持续单形室速束支折返性室速房内折返性心动过速

　　异常自律性多源性房性心动过速

　　某些类型的房速和室速

　　后除极触发激动洋地黄毒性反应所致房性房室交接处性与室性心律和心动过速

　　加速的交接处性和心室自主节律

　　某些类型的室速

　　本病通过心电图检查一般可以确诊临床上最主要的是对引起心律失常的原因进行鉴别颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质为避免发生低血压心脏停搏等意外应使患者在平卧位有心电图监测下进行老年人慎用有脑血管病变者禁用每次按摩一侧颈动脉窦一次按摩持续时间不超过5秒可使心房扑动的室率成倍下降还可使室上性心动过速立即转为窦性心律

　　心律失常的预防十分重要完全预防心律失常发生有时非常困难但可以采取适当措施减少发生率要做到以下几点：

　　(1)预防诱发因素 一旦确诊后病人往往高度紧张焦虑忧郁严重关注频频求医迫切要求用药控制心律失常而完全忽略病因诱因的防治常造成喧宾夺主本末倒置常见诱因：吸烟酗酒过劳紧张激动暴饮暴食消化不良感冒发烧摄入盐过多血钾血镁低等病人可结合以往发病的实际情况总结经验避免可能的诱因比单纯用药更简便安全有效

　　(2)稳定的情绪 保持平和稳定的情绪精神放松不过度紧张精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常所以病人要以平和的心态去对待避免过喜过悲过怒不计较小事遇事自己能宽慰自己不看紧张刺激的电视球赛等

　　(3)自我监测在心律失常不易被抓到时病人自己最能发现问题有些心律失常常有先兆症状若能及时发现及时采取措施可减少甚至避免再发心律失常如发现出现心律失常的临床症状应在医务人员的指导下积极治疗防止拖延病情造成严重的后果和不可逆的并发症心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状如心悸感摸脉有“缺脉”增多此时及早休息并口服安定片可防患于未然

　　有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法当发生时用以往的经验能控制心律失常如“阵发性室上性心动过速”病人发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐或深呼吸动作或压迫眼球可达到刺激迷走神经减慢心率的目的也能马上转复

　　(4)合理用药心律失常治疗中强调用药个体化而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药改量这样做是危险的病人必须按医生要求服药并注意观察用药后的反应有些抗心律失常药有时能导致心律失常所以应尽量少用药做到合理配伍

　　(5)定期检查身体定期复查心电图电解质肝功甲功等因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量

　　(6)生活要规律养成按时作息的习惯保证睡眠因为失眠可诱发心律失常运动要适量量力而行不勉强运动或运动过量不做剧烈及竞赛性活动可做气功打太极拳保持标准体重洗澡水不要太热洗澡时间不宜过长养成按时排便习惯保持大便通畅饮食要定时定量节制性生活不饮浓茶不吸烟避免着凉预防感冒不从事紧张工作不从事驾驶员工作

　　(7)积极预防和治疗引起心律失常的基础疾病控制患病的各种危险因素如高血压高血脂糖尿病等控制和预防风湿活动禁烟限酒避免受凉细菌感染等

　　心律失常的预防十分重要完全预防心律失常发生有时非常困难但可以采取适当措施减少发生率要做到以下几点：

　　(1)预防诱发因素 一旦确诊后病人往往高度紧张焦虑忧郁严重关注频频求医迫切要求用药控制心律失常而完全忽略病因诱因的防治常造成喧宾夺主本末倒置常见诱因：吸烟酗酒过劳紧张激动暴饮暴食消化不良感冒发烧摄入盐过多血钾血镁低等病人可结合以往发病的实际情况总结经验避免可能的诱因比单纯用药更简便安全有效

　　(2)稳定的情绪 保持平和稳定的情绪精神放松不过度紧张精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常所以病人要以平和的心态去对待避免过喜过悲过怒不计较小事遇事自己能宽慰自己不看紧张刺激的电视球赛等

　　(3)自我监测在心律失常不易被抓到时病人自己最能发现问题有些心律失常常有先兆症状若能及时发现及时采取措施可减少甚至避免再发心律失常如发现出现心律失常的临床症状应在医务人员的指导下积极治疗防止拖延病情造成严重的后果和不可逆的并发症心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状如心悸感摸脉有“缺脉”增多此时及早休息并口服安定片可防患于未然

　　有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法当发生时用以往的经验能控制心律失常如“阵发性室上性心动过速”病人发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐或深呼吸动作或压迫眼球可达到刺激迷走神经减慢心率的目的也能马上转复

　　(4)合理用药心律失常治疗中强调用药个体化而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药改量这样做是危险的病人必须按医生要求服药并注意观察用药后的反应有些抗心律失常药有时能导致心律失常所以应尽量少用药做到合理配伍

　　(5)定期检查身体定期复查心电图电解质肝功甲功等因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量

　　(6)生活要规律养成按时作息的习惯保证睡眠因为失眠可诱发心律失常运动要适量量力而行不勉强运动或运动过量不做剧烈及竞赛性活动可做气功打太极拳保持标准体重洗澡水不要太热洗澡时间不宜过长养成按时排便习惯保持大便通畅饮食要定时定量节制性生活不饮浓茶不吸烟避免着凉预防感冒不从事紧张工作不从事驾驶员工作

　　(7)积极预防和治疗引起心律失常的基础疾病控制患病的各种危险因素如高血压高血脂糖尿病等控制和预防风湿活动禁烟限酒避免受凉细菌感染等

心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作心律失常的治疗是一个相对复杂的过程除病因治疗外尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面

　　主要有以下几项：

　　1.祛除诱因 消除各种能引起心律失常的因素有心律失常者应避免吸烟饮酒不要饮浓茶和咖啡;如果心律失常是药物引起的要停用该药物

　　2.治疗病因 治疗病因是根治心律失常的主要方法病因治疗包括纠正心脏病理改变调整异常病理生理功能(如冠脉动态狭窄泵功能不全自主神经张力改变等)比如甲状腺功能亢进患者引起的窦性心动过速甲状腺功能恢复正常后窦性心动过速也就得到了矫正;冠心病心肌缺血介导的心律失常解除了动脉的狭窄心肌得到正常的血液灌注心律失常就会随之消失房室折返或房室结折返性心动过速阻断了引起折返的多余通道心动过速就会得以终止

　　3.针对心律失常的治疗

　　(1)药物治疗：是心律失常的主要治疗方法由于心律失常的复杂性药物作用的方式和途径也不一样一般药物的应用以口服为主急性发作则采用静脉或气雾用药外用药物应用较少由于心律失常机制复杂而多样许多因素还不很清楚所以临床用药有一定难度一般原则应根据心律失常的发生机制选择作用针对性强疗效明显而不良反应小的药物药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物如迷走神经兴奋剂(新斯的明洋地黄制剂)拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明苯福林)或抗心律失常药物

　　目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(Vaugham Williams法)(表3)Ⅰ类药抑制0相除极曾被称为膜抑制剂按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响再分为ⅠaⅠb和Ⅰc亚类分别以奎尼丁利多卡因和恩卡尼作为代表性药物Ⅱ类为肾上腺素能β受体阻滞剂;Ⅲ类延长动作电位时限和不应期以胺碘酮为代表性药物;Ⅳ类为钙内流阻滞剂以维拉帕米为代表性药物近年又Sicilian Gambie分类法抗心律失常药物治疗不破坏致心律失常的病理组织仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和(或)不应期长短有所改变长期服用均有不同程度的不良副作用严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命因而临床应用时宜严格掌握适应证并熟悉几种常用抗心律失常药物的作用包括半衰期吸收分解排泄活性代谢产物剂量和副作用(表45)

　　表3　抗心律失常药物的分类

　　类别亚类电生理效应代表制剂新制剂

　　传导速度不应期Ap时限

　　Ⅰ(钠通道阻滞剂)

　　Ⅰa↓↑大多↑奎尼丁普鲁卡因胺丙吡胺阿义马林(ajmaline)

　　吡美诺(pirmenol)

　　安搏律定aprindine)

　　Ⅰb↓或↑↓↓利多卡因

　　苯妥英美西律(mexiletine)

　　妥卡尼(tocainide)

　　Ⅰc↓↑=恩卡尼(encainide)

　　氟卡尼(flecainide)

　　劳卡尼(lorcainide)

　　普罗帕酮(propafenone)

　　乙吗噻嗪(ethmozin)

　　Ⅱ(β受体阻滞剂)　 ↓=↑普萘洛尔其他β阻滞剂

　　Ⅲ(动作电位时限延长)　 ↓=↑↑胺碘酮索他洛尔(sotabl)

　　Ⅳ钙内流阻滞剂 ↓↑　 维拉帕米苄普地尔(bepridil)

　　地尔硫卓

　　表4　常用的抗快速心律失常药用法

　　类型药名适应证剂量和用法主要不良反应

　　室

　　上

　　性室

　　性治疗量维持量

　　Ⅰa奎尼丁

　　quinidine++++口服0.2～0.4g,每2h1次共5次/d复律

　　口服0.2g3～4次/d治疗过早搏动口服0.2～0.3g3～4次/d长效制剂0.3g每8～12h1次低血压抑制心肌收缩室内传导阻滞严重室性心律失常胃肠道反应

　　普鲁卡因胺

　　procainamide++++静注每5min100mg,共1.0～1.2g,静滴0.5%每min5～10mg共1～2g

　　口服0.5～1.0g,5次/d口服0.25～0.5g,每4～6h1次低血压心室内传导阻滞室性心律失常长期服用发生红斑狼疮样或类风湿样表现

　　N-乙酰普鲁卡因胺

　　N-acetylpro-

　　cainemide++++口服500～2500mg每6h1次口服500～1000mg每6h1次同上不引起红斑狼疮样等表现

　　丙吡胺

　　disopyramide++++静注开始5～15min内100mg,随后静滴每h20～30mg

　　口服100～200mg,4次/d口服100～200mg,每6～8h1次抑制心脏传导和心肌收缩胃肠道反应口干尿潴留

　　安他唑啉

　　antazoline++++静注一次100～200mg

　　口服0.1～0.2g,4次/d口服0.1～0.2g,4次/d嗜睡恶心呕吐

　　吡美诺

　　pirmenol++++静脉给药2.5mg/kg在1h内注完

　　口服100～200mg,每d2次静脉滴注0.25mg/min

　　口服100～200mg,每2次/d咽干头痛眩晕失眠尿潴留便秘严重快速异位心律失常

　　常咯啉

　　pyrozoline++++静注一次1.5mg/kg

　　口服0.2～0.3g,3～4次/d口服0.2g,2～3次/d恶心呕吐皮肤变色肝肾功能损害白细胞减少

　　阿义马林

　　ajmaline++++静注50mg(5～10min注完)

　　口服100mg,3次/d口服50mg,3次/d嗜睡呕吐肝功能障碍粒细胞减少静脉给药可有灼热感

　　Ⅰb利多卡因

　　lidocaine/++静注50～100mg,每5～10min50mg,共250～300mg

　　肌注250～300mg静滴每min1～3mg窦性停顿房室传导阻滞抑制心肌收缩嗜睡言语吞咽障碍四肢抽动

　　苯妥英

　　phenytoin+++静注100mg(5min注完),然后每5～10min100mg,共300～1000mg口服或静注0.1g,3～4次/d头晕嗜睡粒细胞减少静脉给药有局部刺激低血压呼吸抑制窦性停顿室性心律失常

　　美西律

　　mexiletine/++静注100～200mg或静滴250～500mg

　　口服200～300mg,3～4次/d静滴每min1～2mg

　　口服200～300mg,3～4次/d心动过缓低血压头晕恶心呕吐

　　妥卡尼

　　tocainide/++静滴每min30～45mg,共15min

　　口服400～600mg,3次/d口服400～600mg,3次/d眩晕复视胃肠道反应

　　卡马西平

　　carbamazepine+++口服100～200mg,3～4次/d口服100～200mg,3次/d眩晕嗜睡消化不良

　　安搏律定

　　aprindine+++静滴200mg(每min2mg),30min后100mg,6h后100mg

　　口服50～75mg,每6h1次口服25～50mg,2～3次/d头晕手或指震颤共济失调胃肠道反应粒细胞减少抑制心肌收缩

　　Ⅰc恩卡尼

　　encainide++++静注1～2mg/kg, 15min以上注完

　　口服25mg,3～4次/d可逐渐增至50mg,3～4次/d口服25mg,3～4次/d头晕胃肠道反应皮疹等严重心律失常

　　氟卡尼

　　flecainide++++静注1～2mg/kg, 10min以上注完

　　口服50～100mg,2次/d可逐渐增至200mg,2次/d口服50～100mg,2次/d头晕头痛恶心乏力神经过敏感觉异常严重心律失常

　　劳卡尼

　　lorcainide++++静滴每min2mg或以100mg1h滴完

　　口服100mg,2次/d可逐渐增至200mg,2次/d口服100mg,2次/d失眠多梦焦虑头晕头痛恶心呕吐感觉异常严重心律失常

　　普罗帕酮

　　propafenone++++静注70mg/次3～5min内注完

　　口服150mg,3～4次/d口服300～600mg/d恶心呕吐头痛晕眩立位低血压房室与室内传导阻滞

　　乙吗噻嗪

　　ethmozin++++静注1.8mg/kg, 10min以内注完

　　口服150～300mg3次/d口服100mg3次/d恶心呕吐头痛眩晕共济失调低血压

　　西苯唑啉

　　cibenzoline++静注1～2mg/kg

　　口服30～80mg,3～4次/d或120～160mg,2次/d口服30～80mg,3次/d恶心呕吐腹泻口干头晕乏力嗜睡肝功能损害心律失常心功能抑制

　　Ⅱ普萘洛尔

　　propranolol+++静注0.5～1mg(5～10min注完)

　　口服20mg,3～4次/d口服10～20mg,3次/d心动过缓低血压心力衰竭哮喘等

　　吲哚洛尔

　　pindolol+++静注0.2～1mg

　　口服5～10mg,3次/d口服5～10mg,3次/d

　　阿替洛尔

　　atenolol+++口服25～50mg1～2次/d口服25～50mg1次/d

　　美托洛尔

　　metoprolol+++口服25～50mg2～3次/d口服25mg,2次/d

　　倍他洛尔

　　betaxolol+++口服10～20mg,1次/d口服10～20mg,1次/d

　　醋丁洛尔

　　acebutolol+++静注10～20mg

　　口服100mg,3次/d口服100mg,3次/d

　　艾司洛尔

　　exmolor+++静滴每min25～300µg/kg/

　　氟司洛尔

　　flestolol+++静滴每min0.5～10µg/kg/

　　Ⅲ溴苄铵

　　bretylium/+静注250mg,每6～8h1次

　　口服0.1～0.4g,3～4次/d口服0.1g,3～4次/d血压波动恶心呕吐体位性低血压

　　胺碘酮

　　amiodarone++++静注250～500mg

　　口服200mg,3～4次/d口服200mg,1～2次/d心动过缓皮肤变色角膜微沉淀甲状腺功能失调严重心律失常肺纤维化

　　索他洛尔

　　sotalol++++静注20～60mg/次10min以上注完

　　口服开始80～160mg,2次/d口服开始80mg,2次/d类似普萘洛尔的不良反应偶有神经系统反应和严重室性心律失常

　　倍他尼定

　　bethanidine/+口服开始5～10mg,2次/d以后增至10～30mg,3次/d　口服最大维持量200mg/d与溴苄铵的不良反应同主要为体位性低血压

　　Ⅳ维拉帕米

　　verapamil+++静注5～10mg(5～10min注完)

　　口服80mg,3～4次/d　口服80mg,3～4次/d　房室传导阻滞心动过缓低血压心力衰竭

　　苄普地尔

　　bepridil+++静注3～4mg/kg1次

　　口服300～800mg,1次/d口服300～800mg,1次/d类似维拉帕米的不良反应可致室性心律失常

　　地尔硫卓

　　diltiazem++/静注每次75～150µg/kg

　　口服60～90mg,3次/d口服60mg,3次/d类似维拉帕米的不良反应可致皮疹

　　心可定

　　segontin/+口服15～60mg,3次/d口服15～30mg,3次/d心动过缓低血压

　　Ⅴ毛花甙C+++静注0.6～0.8mg,2h后再注0.2～0.4mg静注0.4mg,1次/d室性心律失常房性或房室交接处性心动过速房室传导阻滞胃肠道反应

　　地高辛+++静注0.25～0.5mg,4～6h后再注0.25mg

　　口服0.25～0.75mg,3次/d共2d口服0.2～0.5mg,1次/d

　　洋地黄素甙+++口服0.2～0.3mg,然后每6h0.1mg,1d内0.5～0.7mg口服0.05～0.1mg,1次/d

　　新福甙+++口服0.1～0.2g(精制品0.5～1mg),1次/d口服0.1～0.2g(精制品0.5～1mg),1次/d

　　其

　　他新斯的明+/肌注0.5～1.0mg

　　静注5～10mg/腹痛恶心肌肉抽搐心动过缓

　　腾喜龙依酚氯胺+/静注5～10mg/

　　苯肾上腺素++/肌注0.5～1.0mg使收缩期血压升高到21.3kPa(160mmHg)/

　　甲氧明++/静注5～10mg,使收缩期血压升高到21.3kPa(160mmHg)停止注射/心室内传导阻滞心房停顿胃肠道反应

　　氯化钾++静滴0.3～0.5%每h1g共1～2g口服1～2g3～4次/d口服1g3～4次/d心室内传导阻滞心房停顿胃肠道反应

　　硫酸镁++静注1～3g(将10%20ml针剂稀释一倍)10min以上注完继而静滴缺镁者第一日6～9g,第二日2～3g/血压下降呼吸心搏停顿心动过缓房室和室内传导阻滞乏力瘫痪嗜睡昏迷

　　三磷酸腺甙+/5～10mg或15～20mg生理盐水20ml稀释在5s内推注完毕无效者3～5min后可重复/房室传导阻滞心脏停搏室性心动过速

　　苦参++静注60mg肌注20～40mg口服1.5～3.0g,3次d口服1.5～3.0g,3次d恶心反酸中上腹痛

　　表5　常用的抗缓慢心律失常药用法

　　药　　名适应证剂量和用法主要不良反应

　　治疗量维持量

　　异丙肾上腺素高度或完全房室传导阻滞病窦心脏骤停静滴1～3µg/min(1～2mg置入5%葡萄糖液500ml中滴注每分1ml)

　　舌下含每3～4h10～15mg同左头痛眩晕震颤皮肤潮红恶心心绞痛加重快速心律失常

　　床黄碱高度或完全性房室传导阻滞肌肉或皮下注射1次15～30mg

　　口服25mg3次/d口服25mg,3次/d神经过敏眩晕失眠快速心律失常高血压

　　肾上腺素高度或完全性房室传导阻滞心脏骤停0.1%0.3～0.6ml静脉肌肉皮下或心腔注射静滴1～4µg/min静滴1～4µg/min神经过敏面色苍白震颤高血压快速心律失常

　　阿托品类病窦房室传导阻滞阿托品1mg皮下肌肉或静脉注射口服0.3～0.6mg3次/d

　　山莨菪碱静注10～20mg/次口服5～10mg,3次/d

　　普鲁苯辛口服15～30mg,3次/d口服0.3～0.6mg,3次/d

　　口服5～10mg,3次/d

　　口服15～30mg,3次/d口干眩晕皮肤潮红尿潴留青光眼加重快速心律失常

　　甲状腺激素窦性心动过缓或结性心律尤其是甲状腺功能低下所致者甲状腺素片口服0.1～0.2mg/d

　　三碘甲状腺原氨酸钠片10～20ng/d同左甲状腺机能亢进的表现快速心律失常

　　肾上腺皮质激素房室传导阻滞尤其是炎症所致静滴氢化可的松200～600mg(24h内)

　　口服强的松10mg4次/d口服强的松10mg,4次/d　肾上腺皮质机能亢进的表现钠潴留糖尿病恶化炎症播散青光眼精神病

　　克分子乳酸钠酸中毒或高血钾引起的房室传导阻滞心脏骤停静滴快速滴入25～50ml,继续而5～7ml/kg在数h内滴完 诱发心力衰竭碱中毒低血钾快速心律失常

　　烟酰胺病窦静滴400～800mg/d(个别可增至2000mg),2～4周口服2500mg/d恶心呕吐上腹部灼热感皮肤潮红瘙痒

　　(2)电学治疗：心律失常的电学治疗近年来发展很快既有紧急情况下的电复律也有根治心律失常的导管消融主要有：

　　①电复律(同步或非同步)：包括最常用的体外电复律外科应用的经胸心外膜电复律经食管电复律电生理检查时的心腔内电复律和ICD等直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏使正常和异常起搏点同时除极恢复窦房结的最高起搏点为了保证安全利用患者心电图上的R波触发放电避免易惹期除极发生心室颤动的可能称为同步直流电复律适用于心房扑颤心房颤动室性和室上性心动过速的转复治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤电除颤和电复律疗效迅速可靠而安全是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法但并无预防发作的作用

　　②电刺激法：是一种经食管或心腔内快速刺激而终止心律失常的方法

　　③起搏治疗：心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成

　　④导管消融：该法发展较快治疗的范畴和适应证不断扩展治疗效果也越来越好

　　(3)机械治疗：比如刺激迷走神经压迫眼球刺激咽部等

　　(4)手术治疗：包括旁路或慢通道切断长QT时的交感神经节切断室性心动过速的手术治疗等

　　反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球按摩颈动脉窦捏鼻用力呼气和摒住气等

　　晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后静脉内或口服抗心律失常药根据药物抑制诱发心律失常的作用判断其疗效而制定治疗方案

本病的并发症一般有心力衰竭休克晕厥以及脑栓塞等 心律失常的预后与心律失常的病因诱因演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动室上性心动过速和心房颤动大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动易演变为多形性室性心动过速或心室颤动预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时除易引起严重血流动力改变外还有演变为心室颤动的可能但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作因而预后尚好室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞心室自主节律重度病态窦房结综合征等可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别前者预后较好而后者预后恶劣发生在器质性心脏病基础上的心律失常如本身不引起明显血流动力障碍又不易演变为严重心律失常的预后一般尚好但如基础心脏病严重尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者预后一般较差