设为首页
快讯    药品    自测    急救     养生保健    人群保健    居家保健     查疾病    查症状    中药方  护肤   居家
男性    女性    老人    幼儿     饮食营养    饮食保健    饮食锦囊     找医院    找医生  健身  食品  保健 
当前位置:首页 >> 疾病列表 >> 小儿腹泻
小儿腹泻
疾病别名 :
所属部位 :腹部
就诊科室 :儿科,消化科
(点击图标展开详细内容)
疾病简介

  小儿腹泻(infantile diarrhea)是我国婴幼儿最常见的消化道综合征。1982年全国小儿腹泻协作组讨论通过了分类法,将小儿腹泻分为感染性与非感染性。感染性腹泻除已有固定名称如杆菌痢疾、聝米巴痢疾、霍乱、鼠伤寒沙门氏菌感染等外,其他细菌如大肠杆菌、空肠弯曲菌,病毒如轮状病毒、星状病毒、柯萨奇病毒等,以及真菌等所致感染及一些原因不明的感染,都诊断为小儿肠炎。

症状体征

  注意寻找病因,排出消化道外感染引起的腹泻。先从病史中了解喂养情况、不洁食物史、疾病接触史、食物和餐饮具消毒情况,以区别感染性与非感染性腹泻。其次注意发病季节和地区。我国北方3~7月份的腹泻多由于大肠杆菌引起,而8~12月份的病例多系病毒所致。有条件者应作大便培养、电镜检查或病毒分离。

     区别几种不同病原所致腹泻的临床特点以利诊断:

  1、致病性大肠杆菌肠炎  四季都有发病,但5~7月分最多。多起病较缓,开始轻泻,不发热,很少吐。逐渐发展严重,呕吐和低热常与脱水同时出现。大便多呈蛋花汤样,色淡黄,有时粘液较多,偶见血丝,有腥臭味。O111、O126、O127、O128肠炎的大便中,可有白色脓液。以O111引起者最重,O55、O86、O26和O44所致者较轻。此种肠为多呈等渗性或低渗性脱水。肠毒性大肠杆菌肠炎泻水样便量多;侵袭性大肠杆菌肠炎因细菌侵入小肠粘膜,可引起溃疡,大便中常带少量脓或血。

  2、病毒性肠炎  主由轮状病毒引起。北京地区多发生在8~12月,以10~11月最多。多发生在2岁以下小儿。潜伏期1~3天。起病急,早期出现呕吐,多合并上呼吸道感染症状。体温常在38~40℃。腹胀较明显,起病1~2日即开始排水样便,大便稀薄、色淡,有时呈白色米汤样或清水样,粘液少,很少腥臭味。多伴严重口渴及烦躁。脱水多呈轻度或中度等渗或高渗性,极少低渗性。抗生素治疗无效,多在5~7日内自然痊愈。偶见危重病例末期出现紫绀,可能与微循环障碍或心力衰竭有关,终至不救。

  3、空肠弯曲菌肠炎  病例有逐渐增多趋。平均潜伏期3~5天,如感染量小,潜伏期延长。腹泻前可有发热、腹痛等前驱症状,偶可出现败血症、脑膜炎等严重并发症。本病发病季节性不明显,以1~3岁最多,大便常带血,镜检可见白细胞。确诊依靠细菌学检查,恢复期血清抗体明显升高。

  4、耶氏菌肠炎  耶尔森菌可引起小儿急、慢性胃肠炎,国内较少。主要表现为腹泻、发热、及腹部绞痛。约25%患儿便中带血。虽有少数迁延,多数患儿呈自限性,数日后自愈。

  5、金黄色葡萄球菌肠炎  很少为原发性,多继发于口服大量广谱抗生素后,症状与病程常与菌群失调的程度有关,有时在慢性痢疾基础上继发。主要表现为呕吐、发热、腹泻。呕吐常在发热1~5日前出现。腹泻初期大便呈黄绿色,3~4日后多变为有腥臭味的暗绿色水样便,每日可达10~20次或更多。体液丢失较大肠杆菌肠炎多,脱水和电解质紊乱症状重,甚至发生休克。大便中常见灰白色片状伪膜(将少量大便放在生理盐水内,可见伪膜漂浮水上),对临床诊断有帮助。大便粘液涂片可见多数脓球和革兰氏阳性球菌。培养有金黄色葡萄球菌生长。

  6、真菌性肠炎  多并发于其他感染,如大肠杆菌肠炎久治不愈者。多数有长期应用广谱抗生素史。在便每日3~4次或稍多,黄色稀水样,偶呈豆腐渣样,有的发绿,泡沫较多,带粘液。大便镜检有真菌孢子及菌丝。广西曾报道3例毛霉菌肠炎死亡病例,病史6天~3个月,黄绿水便,偶带粘液,镜下有红白细胞。尸检查到肠道血管内及周围大量毛霉菌。  

  临床表现:

  1、一般症状  因腹泻轻征而异。

  (1)轻型腹泻:主要是大使次数增多,每日数次至10科次。大使稀,有时有少量水,呈黄色或黄绿色,混有少量粘液。每次量不多,常见白色或淡黄色小块,系钙、镁与脂肪酸化合的皂块。偶有小量呕吐或溢乳,食欲减退,体温正常或偶有低热。面色稍苍白,精神尚好,无其他周身症状。体重不增或稍降。体液丢失在50ml/kg以下,临床脱水症状不时显。预后较好,病程约3~7天。在佝偻病或营养不良患儿,腹泻虽轻,却常每日3~7次,色黄,常有粘液,有恶臭。大便检可见少量白细胞。大使性状和次数不稳定。迁延日久,营养情况越恶化,常继发泌尿道、中耳或其他部位感染。

  (2)重型腹泻:可由轻型加重而成。每日大便十数次至40次。开始转为重型时,便中水分增多,偶有粘液,呈黄或黄绿色,有腥臭味,呈酸性反应。换尿布不及时者,常腐蚀臀部皮肤,表皮剥脱而发红。随病情加重和摄入食物减少,大便臭味减轻,粪块消失而呈水样或蛋花汤样,色变浅,主要成分是肠液和小量粘液,呈碱性反应。大便量增至每次10~30ml,多者可达50ml。镜下见脂肪滴、游动的细菌、粘液、重症偶见红细胞,白细胞可达每高部视野10个左右。患儿食欲低下,常伴呕吐。多有不规则低热,重者高热。体重迅速降低,明显消瘦。如不及时补液,脱水、酸中毒逐渐加重。少数重症起急遽,高热达39~40℃,频繁地呕吐、泻水样便,迅速出现水和电解质紊乱的症状。近十余年来,由於能提早就诊,严重的重型腹泻已明显减少。

  2、水和电解质紊乱症状  以脱水、酸中毒为主,有时有低钾、低钙症状。

  (1)脱水:患儿较快地消瘦、体重减轻,精神萎靡,皮肤苍白甚至发灰、弹性差,前囟和眼窝下陷,粘膜干燥,腹部凹陷,脉细数,血压降低和尿量减少。脱水分为轻、中、重三度:①轻度脱水:体液丢失占体重的5%以下。患儿精神稍差,面色略苍白,皮肤稍干但弹性尚好,眼窝稍差,面色略苍白,皮肤稍干但弹性尚好,眼窝稍陷,小便较平时略少;②中度脱水:体液丢失约占体重的5~10%。患儿萎靡、阵阵烦躁,皮肤苍白发灰、干燥、松弛、弹性差,捏起后不能立即展平。口周发青,前囟和眼窝明显下陷,唇及粘膜干燥,心音钝,腹部凹,四肢发凉,小便明显减少;③重度脱水:体液丢失占体重的10~15%。患儿萎靡、淡漠,对周围环境无反应,皮肤苍灰,弹性极差,捏起后不易平复。前囟与眼窝深陷,眼不闭,结膜干涩,哭无泪,角膜无光,口唇发绀,粘膜干燥、不清、心率速,血压不易测出。腹深陷。四肢厥冷。尿极少或无尿。

  估计脱水程度时,应重视眼窝、前囟凹陷程度。低渗性脱水易出现皮肤弹性减低,而营养不良儿平时平时弹性就差,应予注意。

  不同脱水类型临床症状也有差异。低渗性脱水时因细胞外液丢失多,患儿脱水症状出现早且较重,但口渴较轻,而萎靡较重;高渗性脱水时,细胞内液外移,细胞外液相对丢失较少。患儿口渴明显、发热、烦躁、肌张力增高,偶有惊厥。眼窝、前囟凹陷较轻,手足较温,脉搏可及。

  (2)酸中毒:主要是精神萎靡,呼吸深长,呈吧息状。严重者呼吸增快,甚至昏迷。新生儿或小婴儿无或较晚出现呼吸深长,主要表现为嗜睡、苍白、拒食、衰弱等,估计酸中毒时,要注意患儿年龄。

  (3)低钾血症:多在水泻1周以上出现明显低钾,原有营养不良者出现较早、较重。一般患儿未输液前较少有低钾症状,输入不含钾液体后,随脱水酸中毒的纠正,逐渐出现低钾症状:精神萎靡、肌张力低、第一心音钝。再重则出现腹胀、肠鸣音减弱或消失、腱反射减弱。如未及时补钾,低钾严重时可出现肌肉麻痹甚至呼吸肌麻痹、肠麻痹、膀胱麻痹,腱反射消失,心率减慢、心律不齐、心尖部出现收缩期杂音、心脏扩大,可危及生命。血甭钾在3.5mmol/L以下多出现低钾症状。

  (4)低钙血症:原有营养不良、佝偻病或腹泻日久的患儿,常在轮液后出现烦躁不安、手足搐搦甚至惊厥等低钙症状。检查可见佛斯特氏和腓反射阳性。

  (5)低镁血症:少数患儿纠正脱水、酸中毒、补充钙后出现低镁性手足搐搦症。表现为手足震颤、搐搦、哭闹、易受刺激、不能入睡。个别患儿在额部或皮肤皱摺处出现红晕。

疾病病因

  1、体质因素  本病主要发生在婴幼儿,其内因特点:①婴儿胃肠道发育不够成熟,酶的活性较低,但营养需要相对地多,胃肠道负担重。②婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟,调节机能较差。③婴儿免疫功能也不完善。血清大肠杆菌抗体滴度以初生至2周岁最低,以后渐升高。因而婴幼儿易患大肠杆菌肠炎。母乳中大肠杆菌抗体滴度高,特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高,所以母乳喂养儿较少发病,患病也较轻。同理小婴儿轮状病毒抗体低,同一集体流行时,小婴儿罹病多。④婴儿体液分布和成人不同,细胞外液占比例较高,且水分代谢旺盛,调节功能又差,较易发生体液、电解质紊乱。婴儿易患佝偻病和营养不良,易致消化功能紊乱,此时肠道分泌型IgA不足,腹泻后易於迁延。

  2、感染因素  分为消化道内与消化道外感染,以前者为主。

  (1)消化道内感染:致病微生物可随污染的食物或水进入小儿消化道,因而易发生在人工喂养儿。哺喂时所用器皿或食物本身如未经消毒或消毒不够,亦有感染可能。病毒也可通过呼吸道或水源感染。其次是由成人带菌(毒)者的传染,如病房内暴发细菌性(或病毒性)肠炎后部分医护人员受染,成为无症状肠道带菌(毒)者,可导致病原传播。

  (2)消化道外感染:消化道外的器官、组织受到感染也可引起腹泻,常见于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮肤感染等。腹泻多不严重,年龄越小者越多见。引起腹泻的原因一部分是因为肠道外感染引起消化功能紊乱,另一部分可能是肠道内外均为同一病原(主要是病毒)感染所引起。

  (3)滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱:长期较大量地应用广谱抗生素如氯霉素、卡那霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、各种头孢霉素,特别是两种或以上并用时,除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻外,更严重的是可引起肠道菌群紊乱。此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少,同时耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖,引起药物较难控制的肠炎。

  3、消化功能紊乱

  (1)饮食因素;(2)不耐受碳水化物;(3)食物过敏;(4)药物影响;(5)其他因素:如不清洁的环境、户外活动过少,生活规律的突然改变、外界气候的突变(中医称为“风、寒、暑、湿泻”)等,也易引起婴儿腹泻。 

  已知的发病机理与病原有关,细菌和病毒性肠炎明显不同。

  1.细菌性

  (1)致病性大肠杆菌肠炎:发病之初EPEC特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上,粘附作用是由於一种经质粒传递的特殊菌毛的作用。这种菌毛是丝状膜蛋白,具有特的密码质粒,对有种属特异性的细胞有粘附性。可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层(gel layer covering opithelial cells),使形成菌落,结果导致小肠上皮微绒毛的损伤。

  (2)肠毒性大遥杆菌肠炎:ETEC与EPEC是不同的血清型,其致病作用有两个步骤:①先在小肠粘膜细胞上粘附,并在其表面定居、繁殖,这阶段主由细菌的特殊菌毛完成;②第2步产生肠毒素:一各为不耐热毒素(LT),其结构、致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似。已知有A、B两种亚单位,其中B能连接小肠上皮细胞GM、神经节苷脂。亚单位B便于亚单位A进入细胞发挥其生物学作用:活化细胞上的腺苷酸环化酶,使ATP转化为cAMP,使细胞内cAMP明显增高,导致肠道水分和氯化物分泌过多,并抑制钠的再吸收,肠液分泌过多,肠蠕动增剧,而泻出大量水样便。另一种为耐热毒素,其活性部分分为STa和STb,后者为肠毒素主要成分,它刺激鸟苷环化酶,使GTB转化为cGMP,细胞内cGMP增高,氯化物吸收减少,引致肠液分泌增多。许多产生ST的菌株也产生LT,常引起较重腹泻。携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因,已知有定居因子的大肠杆菌血清型有:O78:H11,O6:H16,O159:Hv,O139:H25等。

  (3)侵袭性大肠杆菌肠炎:EIEC是志贺菌样大肠杆菌。主要特点是能侵入大、小肠粘膜,穿入上皮细胞内,使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖,使粘膜刷状缘受损,局部发生溃疡甚至出血,所以临床大便表现似痢疾。其侵入性受控于在质粒,消除此质粒细菌即丧失其侵袭力,质粒可转移给无毒力菌株。

  (4)空肠弯曲菌肠炎:已发现空肠弯曲菌有LT,使肠cAMP增高。另有细菌毒素,具体发病机理尚待进一步研究。

  2.病毒性  病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同,无cAMPT及cGMP增多现象。以轮状病毒肠炎为例;轮状病毒感染后,先侵犯小肠粘膜上皮细胞,由感染处向周围广泛扩展,直到侵及全部小肠。实验免模型表明:感染早期小肠集合淋巴结区严重受累,提示此处为侵入门户,以后小肠绒毛上皮广泛受损,而陷窝上皮无病变,除小肠外,胃及大肠都不受染。小肠表面上皮受损后,陷窝上皮迅速增生,病毒脱落,而陷窝上皮增生迅速,自陷窝向外发展,覆盖小肠腔表面,这些新增生的上皮细胞不能很快分化,因而无消化吸收功能,从而大量肠液积於肠腔,而排出水样大便。Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。

  病理生理:

  1、脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍  因肠道消化功能减低和肠蠕动亢进,营养物的消化和吸收发生障碍。病程中蛋白质的同化减低不多,有的患儿腹泻很重,仍能消化吸收相当量的蛋白质。脂肪的同化和吸收受影响较大,一般患儿脂肪的呼吸为正常的50~70%;严重病例只吸收食入量的20%。恢复期肠蠕动亢时已消失数日至数周后,作脂肪平衡实验,发现脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影响。患儿糖耐量试验曲线低平,与碳水化物吸收障碍有一定关系。

  2、水和电解质紊乱  腹泻导致大量的水和电解质丢失,主要是大量肠液的丢失,产生一系列临床症状。

  (1)脱水

         脱水原因:①吐泻使液体丢失量增加。根据北京儿童医院观察:较重病例每天从大使丢失液体约30ml/kg,最多者达81mg/kg,比正常增加10倍以上;②食物和液体入量减少,食欲减退,严重呕吐,几乎等于禁食;③叶泻丢失钠、钾等电解质,使身体保留水分的能力减低;患儿多数发热,呼吸增忆快,酸中毒时呼吸深快,使不感觉水分损失增多,可高达80mg/kg·d(正常为30mg/kg·d)。有人测量体温每升高1℃,水分丢失增加10~12mg/kg·d。

  脱水的性质:因水和电解质损失比例的不同,可分三种类型:

  1)等渗性脱水:国内材料等渗性脱水占婴幼儿腹泻脱水病人的40%~80%。血清钠在正常范围,130~150mmol/L。病程较短、大使中含钠较少者、以及肾功能调解较好者,多呈等渗性脱水。病程较短、营养情况正常的大肠杆菌肠炎,也多呈等渗性脱水。这类脱水的主要特点是细胞外液丢失,细胞内液丢失不明显。

  2)低渗性脱水:占脱水患儿的20~50%。血清钠浓度减低(低钠血症)至130mmol/L以下。腹泻便中含钠较多,如病程稍长的大肠杆菌肠炎患儿大便含钠多在20~75mmol/L,有的更高。在腹泻较重、病程稍长、钠丢失多,尤其是病程中饮水多而摄入含电解质的食物少,易导致抵渗性脱水。在营养不良儿,平时血清钠偏低或正常低限,腹泻后也易发生低渗渗性脱水。此类脱水特点是细胞外液丢失多,一部分排出体外,一部分进入细胞,导致细胞内液增加。所以脱水症状出现早,循环量减少快,易致循环衰竭。

  3)高渗性脱水:占脱水患儿的1~12%。血清钠浓度增高(高钠血症),在150mmol/L以上。因丢失水分相对地较钠为多,或摄入盐类较多,而呈高渗。如患儿营养状况好、发病急、发热高、病程短、大使中含钠不高,尤病后进食减少不多者,易发生高渗性脱水。在气候炎热时,因口渴而大量吃奶,或脱水重而肾功能受影响时,有时因滥用含钠液治疗,都可发生高渗性脱水。此类脱水特点是:细胞外液渗透压高,导致部分细胞内液转移至细胞外,致细胞内脱水,而细胞外液减少不重,故临床脱水症状出现较晚,而由於脑细胞脱水,出现神经系统症状。

  (2)酸中毒:脱水时常伴不同程度的酸中毒。原因:①从大便丢失大量碱性溶质;②中度以上脱水时血容量减少、肾血流量不足,肾调节功能减低,远曲小管Na+与H+的交换减少,H+排出减少,体内H+增加;③血液浓缩致循环减慢,因而组织缺氧等,使人体分解过程增加,酸性代谢产物增多(有机酸和无机酸等);④饥饿致血糖降低,肝糖原不足以及肝功能减低,而致酮体堆积,肾脏不能及时排出。因此可见酸中毒是代谢性的。患儿血清二氧化碳结合力多在10~20mmol/L(22~45vol%),重症可达5~10mmol/L或更低。小婴儿酸中毒常较重,但呼吸代偿功能不好,多无呼吸深长的症状,不易早期发现。较重的低渗性脱水患儿,因细胞外液丢失多,肾调节功能差,酸中毒多较重。

  (3)低钾血症:腹泻水样便中钾浓度约20~50mmol/L,因进食少,钾入量少。腹泻时细胞内钾丢失很重要,丢失原因:①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞,换出钾离子随小便排出,即使在细胞内缺钾时仍然发生。因此酸中毒时细胞内缺钾,血清钾并不低,甚至因血浓缩而升高;②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外,钠离子进入细胞;③当脱水、缺氧等引起细胞障碍时,细胞膜钠泵受影响,钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。输液前血浓缩、肾功能低下,小便排钾减少,此时血清钾浓度多不低,亦少低钾症状。输液后血浓缩被纠正,血清钾稀释;脱水好转后尿量增多,远曲小管钠、钾离子交换活跃,大量钾始排出。输液供葡萄糖,在合成糖原时一部分钾被固定(每合成1g糖原需钾0.36mmol)。此时输液禁食,钾入量少。

  (4)血钙和镁的改变:腹泻较久的患儿,或原有营养不良、佝偻病者,在酸中毒纠正后,常因血钙离子降低而出现手足搐搦症。缺镁症状仅在久泻、营养不良者偶见。儿科研究所曾测定41例患儿的血清镁:入院时正常,输液后不同程度地下降,平均降低0.53~ 0.55mmol/L,脱水重者下降幅度较大。治疗期间未补镁,恢复期五般病例血清镁又回升至正常,但病久及脱水重者回升都少。低镁症状多在低钠、低钾、低钙都纠正后出现。 

  与临床症状不成比例,病理改变较轻。大体所见主要是肠管胀气、小肠粘膜充血及卡他性炎症。少数病例在回肠下段和盲遥出现肠壁囊样积气,主要在粘膜下层,个别病例在回肠下段可见1、2个帽针头大小的浅溃疡。有时肠腔内有血样大便,但多不能找到出血部位。镜下除充血、白细胞浸润和偶见小溃疡外,无其他特殊所见。病久者可见营养不良的改变。肝脏脂肪浸润较多见。偶有脑静脉窦血栓形成。合并症常见支气管肺炎和中耳、肾盂等处的化脓灶。

鉴别诊断

  1、杆菌痢疾  婴儿痢疾表现多不典型。常无脓血便,临床呈一般腹泻的表现,较难鉴别。应注意流行情况,常能问出接触史。排便前常哭闹,显示里急后重。仔细观察可见患儿大便频繁,但每次量不多,有时可见水样便粪质中混有脓血,镜下有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞。而大肠杆菌肠炎每次便量多,一部分每次可达20ml以上,大便中粘液常见,但极少稠脓,偶有少数白细胞与红细胞,应培养鉴别。

  2、婴儿出血性肠炎  起病与大肠杆菌肠炎无异,但治疗后腹泻不止且病情加重,腹胀较重,高热、频繁呕吐,重者吐咖啡样物。大便早期呈水样,潜血试验阴性,以后出现典型的暗红色果酱样大便。脱水重,可早期出现休克。中毒症状重者可昏迷、惊厥。

  3、“生理性腹泻”  渗出性体质小儿可生后不久即开始排黄绿色稀便,大便次数多,但不吐,食欲好,体重增加正常。到添加辅食后,大便自然恢复正常。

预防保健

  过去本症是婴幼儿时期发病率极高的疾病之一,也是婴儿死亡的重要原因之一。经国内外多年研究,加强预防,提高了诊治水平,近年来发病较少,病情也较轻,但仍是婴幼儿的常见病。首都儿科研究所1986~1988三年间,在七省一市进行了30万人次的逐月小儿腹泻监测。结果农村5岁以下小儿发病次数平均每年2.01次/人,北京市为0.45次/人。对比第三世界平均每年3.3次/人为低。以7~8月份为高峰2岁以内小儿占3/4。死亡率0.51‰(第三世界平均6.5‰)。根据全国各地统计,婴幼儿腹泻约占科总住院人数的12~24%,农村发病高于城市。遇有治疗有及时或有严重并发症如营养不良、肠道外感染等情况,仍有死亡。一般医院病死率已降至1%左右。  

  主要方法:①鼓励母乳喂养,尤以生后4~6个月和第一个夏季最重要,应避免夏季继奶;②人工喂养时要注意饮食卫生和水源清洁。每次喂食前用开水洗烫食具,每日煮沸消毒一次;③母乳和人工喂养都应按时添加辅食,切忌几种辅食同时添加;④食欲不振或在发热初期,应减少奶和其他食物入量,以水代替,最好用口服补液盐配成饮料口服;⑤夏季炎热时避免过食或食用富于脂肪的食物。婴儿体温调节功能差,夏季要少穿衣服,注意居室通风;⑥患营养不良、佝偻病或肠道外感染时,应及时治疗,防止并发腹泻;⑦感染性腹泻,尤其是大肠杆菌、鼠伤寒或其他沙门氏菌和轮状病毒引起的,传染性很强,易在病房内广泛传播,必须严重消毒隔离,否则易在儿科病房发生交叉感染。消毒方法以过氧乙酸烟熏效果最好,其次是用新消毒表面消毒再加紫外线照射。腹泻病例的病房最好每月用过氧乙酸烟熏彻底消毒;⑧下地玩耍的小儿饭前便后要洗手;⑨医务人员要努力宣传小儿腹泻的预防措施,以免再犯腹泻。

  轮状病毒肠炎流行甚广,疫苗为理想的预防方法。对轮状病毒已有疫苗口服的报道,保护率为80%以上,但持久性尚待研究。 

  取决於病因、营养状况及治疗的迟早。耐药性致病性大肠杆菌或真菌所致腹泻预后较差。病毒性肠炎预后良好。营养不良和佝偻病患儿发生腹泻,由于机体调节功能差,预后较差。病情重、治疗较晚、发生严重并发症,如急性肾功能衰竭或严重继发感染者预后不良。

护理
暂无资料,等待更新
治疗

  1、原则是  ①开始出现腹泻后,给消化道以适当的休息;②控制肠道内外感染;③纠正水与电解质紊乱;④良好的护理。 

  2、饮食疗法  开始时给消化道以适当休息。轻、中型患儿减食至平时半量左右4~6小时;重型者6~12小时。减食期间液体补充:轻、中型患儿配制“初液盐”口服。病毒性肠炎由于葡萄糖促进的钠运转障碍,口服葡萄糖液浓度不宜超过2%,钠浓度不超过50mmol/L;重型者应静脉输液。恢复饮食时,人乳喂养儿应减产每次哺乳时间;人工喂养儿可从米汤、稀藕粉或稀释的牛乳(或酸奶)开始,奶量和所加蔗糖都由少到多,由稀到浓,逐步增加。除食欲不振和严重呕吐外,加乳无须顾虑,因腹泻后患儿体内营养大量消耗,增加食物后虽大便次数可增加,但肠道吸收与食入量成正比。禁食过久或热量增加过缓都可导致营养不良。一般应于治疗48小时后给以足够热量,5天左右恢复正常饮食。

  3、液体疗法

  (1)口服补液盐:1971年以来联合国世界卫生组织提倡用口服补液盐(oral rehydration salt,ORS)所配制的饮料,在世界各地对不同病原和不同年龄的急性腹泻患儿推广应用。我国自1980年以来在各省市广泛使用,取得较好的效果。配制1升ORS饮料,需NaCI3.5G,NaHCO32.5g,KCI1.5g,葡萄糖20g。其电解质浓度为:Na90mmol/L,K20mmol/L,CI80mmol/L,HCO330mmol/L,葡萄糖111mmol/L。由于病毒性肠炎患儿多有等渗或高渗性脱水,应将ORS稀释1/3~1/2后口服No含量降至45~60mmol/L、K10~13.3mmol/L、以40~53.4 mmol/L、HCO315~20mmol/L、葡萄糖56~74mmol/L,葡萄糖浓度仍保持促进消化道水、钠的吸收。第一日给ORS量:轻度脱水50~60ml/kg,在4小时内服完;中度脱水70~100ml/kg,在4~6小时内服完。同时应按后述方法补充钾和钙。最近,WHO推荐用枸橼酸钾代替原配方中的碳酸氢钠,因后者易潮解而枸橼酸钾则比较稳定。临床应用也证实了这种代替法的优点。此外WHO又倡导以ORS的配方的20克葡萄糖改为30克的米粉或其他谷物粉,认为用谷物粉配制后,味道可口患儿容易接受,服用时发生呕吐者较少,粪便成形较快。临床实践已证明其疗效。确能促进水和电解质的吸收,华西医科大学儿科曾以50克米粉代替原配方中的20克葡萄糖,确能防治脱水,优于用ORS原方。至于口服ORS有困难或有重度脱水发生循环衰竭者,皆需先静脉补液。如在农村不便进行静脉滴注,也可用胃管滴注ORS。如口服或胃管滴注ORS后脱水仍不见好,则应设法静脉输液。

  (2)胃肠道外补液:对呕吐或口服补液有困难及重度脱水患儿,应根据上册胃肠道外液体疗法补液原则,分步骤地进行治疗。先较快地恢复循环量并补充累积损失,再较慢地补充继续丢失和生理消耗。近十余年来,国际上补液供给液体总量和含钠液量都有减少趋势。

  1)补液总量:治疗第一个24小时的补液量应包括:累积损失量、继续丢失量和生理消耗量,依脱水程度补充总量120~200ml/kg(轻度脱水120~150ml/kg、中度脱水150~180ml/kg、重度脱水180~200ml/kg)。一般病例4~12小时后可开始喂奶(奶量计算包括在上述液量内),如腹泻仍重,第二天有的仍需输液,高渗性脱水需在2~3日内缓慢纠正脱水。脱水纠正后每日液量只需补充继续丢失和生理消耗量约每日100~120ml/kg。

  2)液体组成:第一日补液内容:等参电解质溶液(包括Na+及k+)和非电解质溶液(葡萄糖液)全日容量比例根据脱水性质决定:等渗性脱水宜为1:1(相当於1/2张力电解质液);低渗性脱水用2:1(相当于2/3张力电解质液);高渗性脱水时,应根据高渗的严重程度,使二者的比例成为1:1至1:2(总浓度相当于1/3张力电解质液),避免血清钠浓度降低过快,引起相对性水中毒。

并发症

  腹泻常导致营养不良、多种维生素缺乏和多种感染。

  1、消化道外感染  消化道外感染可能是腹泻的病因,但也常因腹泻后全身抵抗力低下而受感染。常见的有皮肤化脓性感染、泌尿道感染、中耳炎、上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、静脉炎和败血症。病毒性肠炎偶有并发心肌炎。

  2、鹅口疮  病程迁延或原有营养不良的患儿易并发鹅口疮,尤在长期使用广谱抗生素后更多,如不及时停药,真菌可侵及肠道,甚至引起全身性真菌病。

  3、中毒性肝炎  腹泻病程中可出现黄疸,多见于原有营养不良的患儿。可能大肠杆菌引起的肠炎,并发大肠杆菌败血症,导致中毒性肝炎。腹泻后病情很快加重,出现黄疸后很快死亡。但如及早发现及时注射多粘菌素、氨苄或羧苄青霉素,多数可治愈。

  4、营养不良和维生素缺乏  腹泻迁延日久,或反复多次禁食、长期热量不足,易导致营养不良、贫血和维A缺乏。久泻致肝功受损,维生素K吸收减少和凝血酶原减低,而致出血。

  5、其他  脱水重时可并发急性肾功能衰竭。此外有:中毒性肠麻痹、肠出血、肠穿孔、肠套叠和胃扩张。还可因输液不当引起急性心力衰竭、高钠或低钠血症,或高钾血症。小婴儿呕吐护理不周时可引起窒息。

知名医院
知名医生
图片新闻
专题推荐
声明:第三方在华声健康网宣传其产品或服务。不过您跟第三方的任何交易与本网站无关,本网站将不会对可能引起的任何损失负责。
网站的健康资讯仅供参考,详情请遵医嘱或咨询医师。如有转载或引用文章涉及版权问题,请及时与我们联系。
版权所有:华声健康网 未经授权禁止复制或建立镜像
服务热线:0731-84329948