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骨质疏松
疾病别名 :
所属部位 :全身
疾病症状 :骨质疏松
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疾病简介
    骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前通常无特殊临床表现。该病女性多于男性,常见于绝经后妇女和老年人随着我国老年人口的增加,骨质疏松症发病率处于上升趋势,在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
症状体征

  【临床表现】

  潜伏期为3~35天,一般为7~14天。临床上可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型等四型。

  1.无症状型(即隐性感染) 占全部感染者的90%~95%。感染后无症状出现,但从咽部和粪便中可分离出病毒,相隔2~4周的双份血清中可检出特异性中和抗体的4倍增长。

  2.顿挫型 约占全部感染者的4%~8%。临床上表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等症状,而无中枢神经系统受累的症状。此型临床表现缺乏特异性,曾观察到下列三种综合征:①上呼吸道炎,有不同程度发热、咽部不适,可有感冒症状,咽部淋巴组织充血、水肿;②胃肠功能紊乱,有恶心、呕吐、腹泻或便秘,腹部不适,可有中度发热;③流感样症状,有发热及类似流感的症状。上述症状约持续1~3天,即行恢复。在早期可从咽部、粪便和血液中分离出脊髓灰质炎病毒,在恢复期可从血清中检出特异性的中和抗体和补体结合抗体。

  3.无瘫痪型 本型特征为具有前驱期症状,脑膜刺激征和脑脊液改变。前驱期症状与顿挫型相似,几天后出现脑膜刺激征。患者有头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直,凯尔尼格(kernig)和布鲁津斯基(Brudzinski)征阳性。三脚架征(患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体)和霍伊内(Hoyne)征,(患者在仰卧位时,将其肩部提高可见头向后倾)亦可为阳性。脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变(白细胞数及蛋白含量轻度升高,糖和氯化物正常,培养无菌生长)。在整个病程中无神经和肌肉功能的改变。本型在临床上与其他病毒所引起的无菌性脑膜炎难以区别,需经病毒学或血清学检查才能确诊。患者通常在3~5天内退热,但脑膜刺激征可持续2周之久。

  4.瘫痪型 本型只占全部感染者的1%~2%。其特征为在无瘫痪型临床表现的基础上,再加上累及脊髓前角灰质、脑或脑神经的病变。按病变部位可分为脊髓型、延髓型、脑型、混合型4型,以脊髓型为最常见

疾病病因

  (一)绝经后和老年性骨质疏松

  (二)遗传性骨质疏松

  1.成骨不全

  2.高胱氨酸尿症

  (三)内分泌疾患所致骨质疏松

  1.性腺功能减退

  2.甲状腺功能亢进

  3.甲状旁腺功能亢进

  4.肾上腺皮质功能亢进

  (四)与饮食有关的骨质疏松

  1.缺钙

  2.缺维生素D

  3.缺维生素C

  4.慢性酒精中毒

  (五)药物所致骨质疏松

  1.长期使用肝素

  2.长期应用氨甲蝶吟

  (六)废用性骨质疏松

  (七)其它疾病所致骨质疏松

  1.各种慢性病

  2.各种髓内肿瘤 多发性骨髓瘤,淋巴瘤和白血病

  (八)特发性骨质疏松

  1.特发性少年骨质疏松症

  2.特发性成年骨质疏松症

鉴别诊断

  1.顿挫型 应与流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鉴别。可根据流行病学资料结合实验室检查,特别是从咽部分离病毒的结果来进行鉴别。

  2.无瘫痪型 应与其他病毒(柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒、流行性乙型脑炎病毒)感染所致的脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎以及脑膜炎型钩端螺旋体病等相鉴别。与其他病毒性脑膜炎的鉴别有赖于病毒分离和血清学检查。与其他病原所引起脑膜炎的鉴别可参考各自的临床特征、脑脊液检查、特效治疗的效果和病原学检查加以鉴别。

  (1)柯萨奇病毒和埃可病毒所致的脑膜炎:这些肠道病毒感染,除可引起脑膜炎外,还可同时引起皮疹、胸痛、疱疹性咽峡炎、心肌炎等症状。若仅表现为脑膜炎,则根据临床症状和脑脊液检查难以鉴别。

  (2)流行性乙型脑炎:轻型的流行性乙型脑炎可表现为无菌性脑膜炎,易与无瘫痪型脊髓灰质炎相混淆。乙型脑炎起病较急,神志障碍较显著,外周血液及早期脑脊液中细胞大多以中性粒细胞为主,以及血清学检查等可供鉴别诊断时的参考。

  (3)流行性腮腺炎并发脑膜脑炎:流行性腮腺炎并发脑膜脑炎时,有与无瘫痪型脊髓灰质炎非常相似的表现,但可依据腮腺肿大、与腮腺炎患者接触史、补体结合试验、血清淀粉酶增高等而与脊髓灰质炎相鉴别。

  (4)其他:轻型流行性脑膜炎和不典型化脓性脑膜炎的脑脊液改变有时类似无菌性脑膜炎的改变,不易鉴别。但外周血白细胞数多明显增多,可有皮疹和原发化脓性病灶等都有助于区别,通过治疗观察不难获得诊断。结核性脑膜炎和真菌性脑膜炎的早期也会酷似无菌性脑膜炎,而通过病原检查和治疗观察,也不难确诊。传染性单核细胞增多症和淋巴细胞脉络丛脑膜炎有相同的脑脊液变化,前者依赖血中异常淋巴细胞显著增多、嗜异性凝集试验阳性等,后者必须根据血清中特异抗体的发现而与脊髓灰质炎区别。

  3.瘫痪型 应与感染性多发性神经炎(Guillain-Barré综合征)、急性上行性脊髓麻痹(Landry瘫痪)、白喉后瘫痪、脑干脑炎、家族性周围性瘫痪和假性瘫痪等相鉴别。

  (1)感染性多发性神经炎:本病好发于20~40岁,患者可以无发热或在上呼吸道感染症状以后迅速出现周围神经炎的临床表现。瘫痪虽也属弛缓性,但出现缓慢,从下肢逐渐上升至腹、胸及面肌。其突出特点为瘫痪呈对称性,感觉障碍尤为特殊,呈对称的袜子或手套型分布。恢复迅速而完全,少有后遗症。脑脊液中蛋白质量特别高(0.8~8g/L),而细胞数一般无明显增加。肌电图有鉴别意义。

  (2)白喉后瘫痪:少见,一般于白喉后第2个月发生。眼肌、软腭肌和咽肌常先发生软弱或瘫痪而后波及四肢。瘫痪进展缓慢,多呈对称性。脑脊液中蛋白质偶有增加,但细胞数则无增多。

  (3)家族性周围性瘫痪:常有家族史和周期性复发,以成年男性为多。肢体瘫痪常突然发生,并迅速到达高峰,两侧对称,近端重于远端。患者无发热,发作时血钾降低,补钾后迅速恢复。此外,脊髓灰质炎也须与低钾血症相鉴别。

  (4)假性瘫痪骨折、骨髓炎、骨膜下血肿、维生素C缺乏症(坏血病)等也可影响肢体的活动,由于不是真正神经损害而引起的瘫痪,因而称为“假性瘫痪”。通过详细病史询问、体格检查、X线检查等,必要时做脑脊液检查,即可查知原因。

  (5)其他:急性上行性脊髓麻痹时脑脊液一般无改变。但应注意,少数脊髓灰质炎病例也可出现上行性瘫痪现象。多发性神经炎一般无发热,而且有明显的感觉障碍,脑脊液无改变,都是与脊髓灰质炎鉴别的要点。

  4.脑型 须与其他病毒性脑炎(流行性乙型脑炎、其他肠道病毒引起的脑炎、散发性病毒性脑炎)相鉴别。除根据各种病毒性脑炎的临床特征和流行病学资料进行鉴别之外,脑炎型脊髓灰质炎常伴有脊髓型瘫痪症状也是鉴别要点之一。

预防保健

  【预防】

  脊髓灰质炎疫苗的免疫效果良好。

  (一)自动免疫 最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗(Salk疫苗),肌注后保护易感者的效果肯定,且因不含活疫苗,故对免疫缺陷者也十分安全。某些国家单用灭活疫苗也达到控制和几乎消灭脊髓灰质炎的显著效果。但灭活疫苗引起的免疫力维持时间短,需反复注射,且不引起局部免疫力,制备价格又昂贵是其不足之处。但近年改进制剂,在第2个月、第4个月,第12~18个月接种3次,可使99%接种者产生3个型抗体,至少维持5年。

  减毒活疫苗(Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV)目前应用较多,这种活疫苗病毒经组织培养多次传代,对人类神经系统已无或极少毒性,口服后可在易感者肠道组织中繁殖,使体内同型中和抗体迅速增长,同时因可产生分泌型IgA,肠道及咽部免疫力也增强,可消灭入侵的野毒株,切断其在人群中的传播,且活疫苗病毒可排出体外,感染接触者使其间接获得免疫,故其免疫效果更好。现已制成三个型的糖丸疫苗,可在2~10℃保存5个月,20℃保存10天,30℃则仅保存2天,故仍应注意冷藏(4~8℃)。2个月~7岁的易感儿为主要服疫苗对象。但其他年龄儿童和成人易感者也应服苗。大规模服疫苗宜在冬春季进行,分2或3次空腹口服,勿用热开水送服,以免将疫苗中病毒灭活,失去作用。糖丸疫苗分1型(红色)、2型(黄色)、3型(绿色)、2、3型混合糖丸疫苗(兰色)、及1、2、3型混合糖丸疫苗(白色)。自2个月开始服,分三次口服,可顺序每次各服1、2、3型1粒,或每次服1、2、3型混合疫苗1粒,后者证明免疫效果好,服用次数少,不易漏服,故我国已逐渐改用三型混合疫苗。每次口服须间隔至少4~6周,最好间隔2个月,以防可能相互干扰。为加强免疫力可每年重复一次,连续2~3年,7岁入学前再服一次。口服疫苗后约2周体内即可产生型特异抗体,1~2月内达高峰,后渐减弱,3年后半数小儿抗体已显著下降。

  口服疫苗后很少引起不良反应,偶有轻度发热、腹泻。患活动性结核病,严重佝偻病,慢性心、肝、肾病者,以及急性发热者,暂不宜服疫苗。有报告认为经人体肠道反复传代后疫苗病毒株对猴的神经毒力可增加,近年来普遍采用OPV国家发现瘫痪病例证实由疫苗株病毒引起,大多发生在免疫低下者。故目前都认为减毒活疫苗禁用于免疫低下者,无论是先天免疫缺陷者,或因服药、感染、肿瘤引起的继发免疫低下均不可用。也应避免与服OPV者接触。也有人主张这种病人宜先用灭活疫苗,再以减毒活疫苗加强,但多数主张只采用灭活疫苗。

  (二)被动免疫 未服过疫苗的年幼儿、孕妇、医务人员、免疫低下者、扁桃体摘除等局部手术后,若与患者密切接触,应及早肌注丙种球蛋白,小儿剂量为0.2~0.5ml/kg,或胎盘球蛋白6~9ml,每天1次,连续2天。免疫力可维持3~6周。

  (三)隔离患者 自起病日起至少隔离40天。第1周应同时强调呼吸道和肠道隔离,排泄物以20%漂白粉拦和消毒,食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液内或煮沸消毒,或日光下曝晒二天,地面用石灰水消毒,接触者双手浸泡0.1%漂白粉澄清液内,或用0.1%过氧乙酸消毒,对密切接触的易感者应隔离观察20天。

  (四)做好日常卫生 经常搞好环境卫生,消灭苍蝇,培养卫生习惯等十分重要。本病流行期间,儿童应少去人群众多场所,避免过分疲劳和受凉,推迟各种预防注射和不急需的手术等,以免促使顿挫型感染变成瘫痪型。

护理
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治疗

 本病的治疗包括以下几个方面:

  (一)急性期治疗

  1.一般治疗 卧床休息隔离,至少到起病后40天,避免劳累。肌痛处可局部湿热敷以减轻疼痛。瘫痪肢体应置于功能位置,以防止手、足下垂等畸形。注意营养及体液平衡,可口服大量维生素C及B族。发热高、中毒症状重的早期患者,可考虑肌注丙种球蛋白制剂,每日3~6ml,连续2~3天,重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴,一般用3~5日,继发感染时加用抗菌药物。

  2.呼吸障碍的处理 重症患者常出现呼吸障碍,引起缺氧和二氧化碳潴留,往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障碍的原因(见表11-10),积极抢救。必须保持呼吸道畅通,对缺氧而烦躁不安者慎用镇静剂,以免加重呼吸及吞咽困难。及早采用抗菌药物,防止肺部继发感染,密切注意血气变化和电介质紊乱,随时予以纠正。

  表11-10 脊髓灰质炎时呼吸障碍原因

脊髓型麻痹 延髓型麻痹 肺部并发症 其他因素 
由于颈胸脊髓神经细胞病变引起呼吸肌(主要为肋间肌及膈肌及胸廓辅助呼吸肌)瘫痪 ①第9~12对脑神经病变,引起咽部及声带麻痹、喉肌麻痹、呛咳、吞咽困难、口腔分泌物积聚和吸入等
②呼吸中枢病变;引起呼吸浅弱而不规则,心血管功能紊乱(血管舒缩中枢损害)、高热(致氧耗增加)等 肺炎、
肺不张、
肺水肿等 剧烈肌痛、胃扩张,过多应用镇静剂,以及气管切开或人工呼吸器装置不当等 


  延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低,取右侧卧位,并将床脚垫高使与地面成20~30度角,以利顺位引流;加强吸痰,保持呼吸道通畅;必要时及早作气管切开;纠正缺氧;饮食由胃管供应。单纯吞咽困难引起的呼吸障碍,忌用人工呼吸器。

  脊髓麻痹影响呼吸肌功能时,应采用人工呼吸器辅助呼吸。呼吸肌瘫痪和吞咽障碍同时存在时,应尽早行气管切开术,同时采用气管内加压人工呼吸。

  呼吸中枢麻痹时,应用人工呼吸器辅助呼吸,并给予呼吸兴奋剂。循环衰竭时应积极处理休克。

  (二)促进瘫痪的恢复 促进神经传导机能的药物如地巴唑、如兰他敏等,效果不显,目前很少应用。在热退尽、瘫痪不再进行时,及早选用以下各种疗法:

  1.针灸治疗 适用于年龄小,病程短,肢体萎缩不明显者。可根据瘫痪部位取穴,上肢常取颈部夹脊穴、肩贞、大椎、手三里、少海、内关、合谷、后溪,每次选2~3穴。下肢常选腰脊旁开1寸处,环跳、秩边、跳跃、玉枢、髀关、阴廉、四强、伏兔、承扶、殷门、季中、阳陵泉、足三里、解溪、太溪、绝骨、风市、承山、落地等,根据瘫痪肢体所涉及的主要肌群,选有关穴位3~4个,每次可更换轮流进行,每天1次,10~15次为一疗程,二疗程之间相隔3~5天。开始治疗时用强刺激取得疗效后改中刺激,巩固疗效用弱刺激。可用电针或水针,每次选1~2穴位注射维生素B1、γ氨酪酸或活血化瘀中药复方当归液(当归、红花、川芎制剂),每穴0.5~1.0ml。

  2.推拿疗法 在瘫痪肢体上以滚法来回滚8~10分钟,按揉松弛关节3~5分钟,搓有关脊柱及肢体5~6遍,并在局部以擦法擦热,每日或隔日1次,可教家属在家进行。

  3.功能锻炼 瘫痪重不能活动的肢体,可先按摩、推拿,促进患肢血循环,改善肌肉营养及神经调节,增强肌力。患肢能作轻微动作而肌力极差者,可助其作伸屈、外展、内收等被动动作。肢体已能活动而肌力仍差时,鼓励患者作自动运动,进行体育疗法,借助体疗工具锻炼肌力和矫正畸形。

  4.理疗 可采用水疗、电疗、蜡疗、光疗等促使病肌松弛,增进局部血流和炎症吸收。

  5.其他 可用拔火罐(火罐、水罐、气罐)及中药熏洗、外敷以促进瘫痪肢体恢复。另有报导应用穴位刺激结扎疗法促进瘫痪较久的肢体增强肌力。畸形肢体可采用木板或石膏固定,以及用手术矫治。

并发症

  1.常见并发症

  (1)水、电解质紊乱:呼吸肌瘫痪患者长期使用人工呼吸机时易导致水和电解质紊乱。高热、出汗、呕吐、腹泻、不能进食及血气改变皆可引起严重生化紊乱。补液过多可引起水肿和低钠血症。

  (2)心肌炎:病毒可直接侵犯心肌,引起心电图T波、ST段和P-R间期改变,见于10%~20%病例。

  (3)高血压:可由下列因素引起:①缺氧;②由于下视丘受累导致持续性高血压,进而引起视网膜病、惊厥和神志改变。

  (4)肺水肿与休克:发病机制未明,常见于死亡病例的末期。

  (5)消化道穿孔与出血:曾观察到胃和十二指肠的急性扩张、盲肠穿孔、十二指肠、胃和食管的急性溃疡、整个胃肠道的多发性糜烂伴有大出血和肠麻痹等。

  (6)肺不张与肺炎:常见于严重延髓性麻痹(第Ⅸ和第Ⅹ脑神经受累)或球脊髓麻痹导致呼吸肌瘫痪或吞咽肌瘫痪,可因气管切开而加重。常见致病菌为金黄葡萄球菌或革兰阴性菌,对常用抗生素往往耐药,化学预防亦无效。

  (7)泌尿道感染:常与留置导尿管有关,化疗与潮式引流通常无效。由于长期卧床与钙的动员常导致肾结石并发感染。多饮水,限制含钙食物,酸化小便,使用水杨酸制剂及早期活动可减低结石发生率。

  (8)关节病:在瘫痪病例的恢复期,可发生类似于风湿性关节炎的综合征,表现为大关节的红、肿、疼痛和压痛。

  2.发病与发生并发症的高危因素

  (1)年龄、性别与妊娠:男女儿童本病的发病率相等,但男孩瘫痪发生率高于女孩。成年人本病发病率以女性为高,但瘫痪发生率则相等。妊娠期本病发病率较高,病情亦较严重,可能与妊娠期免疫受抑制有关。

  (2)免疫缺损状态:在美国,约14%瘫痪型脊髓灰质炎病例发生于接种OPV者及其接触者。大多数属于单纯B细胞免疫缺损或严重混合型免疫缺损综合征。 OPV血清型多为Ⅱ型。在先天性免疫缺损患者中,OPV相关瘫痪病例为正常儿童的10000倍。这种病例的潜伏期较长(口服OPV后30~120天)。病程较长,瘫痪期可达数周,可有慢性脑膜炎,并伴有上、下运动神经元混合性瘫痪,出现基底核病变。从粪便中排出病毒持续很长时间。

  (3)剧烈运动:在瘫痪前期,剧烈运动与疲劳均可增加瘫痪的发生率与严重程度。

  (4)注射与创伤:曾经接受过注射或骨折、手术及其他原因所引起创伤的肢体容易发生瘫痪。这种相关已被动物实验性感染所证实。其原因与沿神经播散无关,而与脊髓相应部位血管反射性扩张导致血行性播散有关。

  (5)扁桃体切除:曾在近期或远期切除扁桃体的人,患延髓型脊髓灰质炎的危险性比具有扁桃体的人高8倍。近期切除者,由于病毒可沿损伤的第Ⅸ和第Ⅹ脑神经末梢向延髓播散;远期切除者则可能与失去扁桃体的免疫屏障而导致病毒迅速播散有关。

  (6)遗传因素:瘫痪型脊髓灰质炎好发于某些家庭,其成员在相隔多年后相继发生本病。其原因不能用家庭内传播来解释,而提示遗传因素的作用。在细胞水平,对脊髓灰质炎病毒的易感性是由人第19对染色体的基因所支配的。此外,有证据认为支配遗传的(h白细胞抗原)HLA抗原影响瘫痪的发生。

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