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肺结核
疾病别名 :
所属部位 :胸部
疾病症状 :咳嗽,咳痰,咯血,啰音
(点击图标展开详细内容)
疾病简介
结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器,以肺部受累形成肺结核(pulrnonary tuberculosis)最为常见。排菌患者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病,当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时,才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应,可形成空洞。若能及时诊断,并予合理治疗,大多可获临床痊愈。肺结核外科治疗最常用的手术方法仍是肺切除术,它是消灭慢性传染病源,预防复发和治疗各种严重并发症的有效手段。
症状体征

  痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据,亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌,故应连续多次查痰。X线检查是诊断肺结核的必要手段,对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。

  在临床诊断中,我国现用的分类法包括四部分,即肺结核类型、病变范围及空洞部位、痰菌检查、活动性及转归。

  一、肺结核分为五型(1998年中华医学会结核病分会通过的肺结核临床新五型)

  Ⅰ型:原发性肺结核;Ⅱ型:血行播散型肺结核;Ⅲ型:继发型肺结核(包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎等。);Ⅳ型:结核性胸膜炎(包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。);Ⅴ型:其他肺外结核。

  二、病变范围及空洞部位

  按右、左侧,分上、中、下肺野记述。右侧病变记在横线以上,左侧病变记在横线以下。有侧无病变者,以“(-)”表示。以第2和第4前肋下缘内端将两肺分为上、中、下肺野。有空洞者,在相应肺野部位加“0”号。

  三、痰结核菌检查

  痰菌阳性或阴性,分别以(+)或(-)表示,以“涂”、“集”或“培”分别代表涂片、集菌或培养法。患者无痰或未查痰者,注明“无痰”或未查。

  四、活动性及转归

  在判定肺结核的活动性及转归时,应综合患者的临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等。按肺结核病变的活动程度可将其分为三期:

  (一)进展期

  应具备下述一项:新发现的活动性病变;病变较前恶化、增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性。

  (二)好转期

  具有以下一项为好转:病变较前吸收;空洞闭合或缩小;痰菌转阴。

  (三)稳定期

  病变无活动性改变,空洞闭合,痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在,则痰菌素需连续阴性1年以上。

  开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者,其痰中经常有结核菌排出,具有较强的传染性,故必须隔离治疗。

  活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核,临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核,其中进展期患者除少数(如急性血行播散粟粒型结核)外,几乎均有排菌。部分好转期患者亦仍排菌,均属开放性肺结核。另一部分好转期患者痰菌阴性则不属开放性。活动性肺结核凡痰中排菌者均需隔离治疗。

  稳定期患者属非活动性肺结核,列为初步临床治愈;若经观察两年,病变仍稳定与痰菌持续阴性,可视为临床治愈;如仍有空洞存在,则需观察3年以上,如无变化,亦可视为临床治愈。

  诊断举例:浸润型肺结核=上0中/中 涂(+)进展期

  典型肺结核起病缓慢,病程较长,有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。但多数患者病灶轻微,无显著症状,经X线健康检查时偶被发现。亦有以空然咯血才被确诊,追溯其病史可有轻微的全身症状。少数患者因突然起病及突出的毒性症状与呼吸道症状,而经X线检查确认为急性粟粒型肺结核或干酪样肺炎。老年肺结核患者,易被长年慢性支气管炎的症状所掩盖。偶见未被发现的重症肺结核,因继发感染而有高热,甚至已发展至败血症或呼吸衰竭才去就医。鉴于肺结核的临床表现常呈多样化,在结核病疫情已基本得到控制、发病率低的地区,医务人员在日常诊疗工作中尤应认识其不典型表现。

疾病病因

  【发病原因】

  结核菌属于放线菌目,分枝杆菌科的分枝杆菌属,为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌,牛型菌少有感染。结核菌形态细长弯曲,两端钝圆,无芽孢或荚膜,无鞭毛,长约1~5μm,宽0.2~0.5μm。在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链状。结核杆菌为需氧菌,在缺氧情况下不繁殖,但仍能生存较长时间。在良好的条件下,约18~24h繁殖一代,菌体脂质成分约占其重量的1/4,染色时呈耐酸性。结核菌对干燥和强酸、强碱的抵抗力很强,能较长期存在于外界环境中,在痰内可存活20~30h,阴湿处存活6~8个月。但对湿热的抵抗力很低,煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭。紫外线消毒效果较好。人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物,分别以人与牛类为天然储存宿主。两者对人、猴和豚鼠有同等强度的致病力。结核菌对药物的耐药性,可由菌群中先天耐药菌发展而形成,也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性,即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难,影响疗效。结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性,即所谓赖药性,但赖药菌在临床上很少见。

  结核菌

  属放线菌目,分枝杆菌科的分枝杆菌属,其中引起人类结核病的主要为人型结核菌,牛型感染少见。结核菌为需氧菌,不易染色,经品红加热染色后,即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色,故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强,在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝晒2小时,5%~12%甲酚皂(来苏)溶液接触2~12小时,70%酒精接触2分钟,或煮沸1分钟,即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢,增殖一代需15~20小时,生长成可见的菌落一般需4~6周,至少亦需3周。

  结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分,与其致病力、免疫反应有关。在人体内,脂质能引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应,中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型,标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌,人型与牛型菌形态相似,对豚鼠均有较强致病力,但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸,而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服,可能引起肠道结核感染。

  A群:生长繁殖旺盛,存在于细胞外,致病力强,传染性大,多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内,易被抗结核药物所杀灭,尤以异烟肼效果最好,起主要杀菌作用,链霉素及利福平亦有效,但不及前者。B群:为细胞内菌,存在于巨噬细胞内,细菌得到酸性细胞质的保护能够生长,但繁殖缓慢,吡嗪酰胺在pH<5.5时,杀菌效果较好。C群:为偶尔繁殖菌,存在于干酪坏死灶内,生长环境对细菌不利,结核菌常呈休眠状态,仅偶尔发生短暂的生长繁殖,仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌,常为日后复发的根源,仅暂时休眠,可能存活数月、数年。亦称“持续存活菌”。D群:为休眠菌,病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态,无致病力及传染性,对人体无害。任何药物对其作用,多数自然死亡或被吞噬杀灭,很少复发。

  上述按细菌生长繁殖分组对药物选择有一定指导意义。

  在繁殖过程中,结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性,关系到治疗的成败。天然耐药菌继续生长繁殖,最终菌群中以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰),抗结核药物即失效,此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌(自然变异),通常不致引起严重后果。另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后,有的细菌发生诱导变异,逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)。在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1μg,链霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱,耐SM菌的致病力一般不降低,耐RFP菌有不同程度降低,对RFP及INH同时耐药的结核菌,其致病力降你较单一耐INH者更显著。

  患者以往未用过某药,但其痰菌对该药耐药,称原始耐药菌感染。长期不合理用药,经淘汰或诱导机制出现耐药菌,称继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多,成为临床上很难治愈的病例。任何药物联合错误、药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等,均可导致细菌耐药。发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发。因此避免与克服细菌耐药,是结核病化学治疗成功的关键。

  临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌),亦是抗酸杆菌,广泛存在于自然界,当机体免疫受损时,可引起肺内及肺外感染,其临床表现酷似结核病,但多数对抗结核药耐药。此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同,例如能在28℃生长,菌落光滑,烟酸试验阴性,耐药接触试验阳性,对豚鼠无致病力等。

鉴别诊断

  肺结核的临床与X线表现,常与多种非结核性肺病相似,甚易误诊。必须强调认真根据病史、相关实验室检查资料、X线片等综合分析,必要时尚需动态观察、审慎鉴别。

  一、肺癌

  中央型肺癌常有痰中带血,肺门附近有阴影,与肺门淋巴结结核相似。周围型肺癌可呈球状、分叶状块影,需与结核球鉴别。肺癌多见于40岁以上嗜烟男性;常无明显毒性症状,多有刺激性咳嗽、胸痛及进行性消瘦。X线胸片示结核球周围可有卫星病灶、钙化,而癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺。胸部CT扫描对鉴别两者常有帮助,中央型肺癌的CT所见有支气管内软组织密度块影附着在一侧增厚支气管壁上,肿块轮廓不规整、肺段及肺叶支气管不规则狭窄、纵隔淋巴结肿大等。结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等,常能及时鉴别。肺癌与肺结核的并存,亦需注意发现。临床上难以完全排除肺癌者,结合具体情况,必要时可考虑剖胸探查,以免贻误治疗时机。

  二、肺炎

  典型肺炎球菌肺炎与浸润型肺结核区别不难。而病情进展较快的浸润型肺结核,扩大到整个肺叶,形成干酪样肺炎,易被误诊为肺炎球菌肺炎。前者起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急,咳铁锈色痰,X线征象病变常局限于一叶,抗生素治疗有效。干酪样肺炎则多有结核中毒症状,起病较慢,咳黄色粘液痰,X线征象病变多位于右上叶,可波及右上叶尖、后段,呈云絮状、密度不均,可出现虫蚀样空洞。抗结核治疗有效,痰中易找到结核菌。

  有轻度咳嗽、低热的支原体肺炎、病毒性肺炎或过敏性肺炎(嗜酸性粒细胞肺浸润症)在X线上的炎症征象,与早期浸润型肺结核相似,对这类一时难以鉴别的病例,不宜急于抗结核治疗。支原体肺炎通常在短时间内(2~3周)可自行消散;过敏性肺炎的肺内浸润阴影常呈游走性,血中嗜酸性粒细胞增多。

  三、肺脓肿

  肺脓肿空洞多见于肺下叶,脓肿周围的炎症浸润较严重,空洞内常有液平面。肺结核空洞则多发生在肺上叶,空洞壁较薄,洞内有很少有液平面。此外,肺脓肿起病较急,高热,大量脓痰,痰中无结核菌,但有多种其他细菌,血白细胞总数及嗜中性粒细胞增多,抗生素治疗有效。慢性纤维空洞型肺结核合并感染时易与慢性肺脓肿混淆,后者痰结核菌阴性。

  四、支气管扩张

  有慢性咳嗽、咯痰及反复咯血史,需与慢性纤维空洞型肺结核鉴别。但支气管扩张的痰结核攻阴性,X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影,CT有助确诊。

  五、慢性支气管炎

  老年慢支症状酷似慢性纤维空洞型肺结核,且近年来老年人肺结核的发病率有所增高,需认真鉴别两者,及时X线检查有助确诊。

  六、其他发热性疾病

  各型肺结核常有不同类型的发热,因此肺结核常是临床上发热原因不明的主要鉴别之一。伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病等与结核病有诸多相似。伤寒有高热、血白细胞计数减少及肝脾在等临床表现,易与急性粟粒型结核混淆。但伤寒热型常呈稽留热、有相对缓脉、皮肤玫瑰疹,血清伤寒凝集试验阳性,血、粪便伤寒杆菌培养阳性。败血症起病急、寒战及弛张热型,白细胞及中性粒细胞增多,常有近期皮肤感染,疮疖挤压史或尿路、胆道等感染史,皮肤常见瘀点,病程中出现近徙病灶或感染性休克,血或骨髓培养可发现致病菌。急性粟粒型肺结核有发热、肝脾大,起病数周后出现特异性X线表现。偶尔血象呈类白血病反应或单核细胞异常增多,需与白血病鉴别。后者多有明显出血倾向,骨髓涂片及动态X线胸片随访有助确立诊断。成人支气管淋巴结核常表现为发热及肺门淋巴结肿大,应与结节病、纵隔淋巴瘤等鉴别。结核病患者结素试验阳性,抗结核治疗有效;而淋巴瘤发展迅速,常有肝脾及浅表淋巴结肿大,确诊常需依赖活检。结节病通常不发热,肺门淋巴结肿大多为双侧性,结素试验阴性,糖皮质激素治疗有效,必要时应作活检以明确诊断。

  以上所举,仅是少数主要的常见疾病,在具体鉴别时既需要全面掌握与分析患者具备的肺结核的诊断依据,又应熟悉此类易被混淆疾病的特点。尽量做到检查既要有针对性,又要认真动态观察与严格对比与判断 。

预防保健

  结核病是人类疾病中最古老的传染病之一,人类与之斗争了数千年,但至今结核病仍在全球流行,对人类健康与生命均构成严重威胁。目前在全球范围内,由于耐药结核菌的产生与扩展,结核菌与人体免疫缺陷病毒(HIV)的以重感染以及许多国家结核病控制规则的不完善,使得全球结核病商情呈明显上升趋势。在全球所有传染性疾病中,结核病已成为成年人的首要死因。每年全球的因结核病死亡的人数超过艾滋病、疟疾、腹泻、热带病死亡的总和,并导致30万儿童的死亡。据WHO发表的公报,1997年全世界共查出新的结核病700多万例,近300万人死于结核病。

  愈来愈多的结核菌有耐药性,是使结核病可能再次成为难治之症及疫情上升的主要因素。化学药物是目前控制结核病的最有力武器,95%以上新发病患者通过合理的药物治疗可获得治愈,并能防止耐药性的发生。但如果用药不当或管理不善,如患者不规则服药等均可导致治疗失败,进而产生耐药病例及对多种药物耐药的结核菌的进一步传播。因受耐药结核菌感染而发病的患者,化学药物往往难以发挥作用。

  此外,据估计目前全球有5000万难民及移民,其中一半已感染结核菌,由于其生活的流动性与特殊性,一旦发病通常难以接受合理治疗,亦是造成结核病特别是耐药结核病播散的原因之一。WHO估计,当今全球至少有2/3以上患者处于发生多种药物耐药的危险中。高耐药率及多种药物耐药结核菌的不断扩散,将使结核病难以用现有的化学疗法加以控制。

  结核病疫情迅速增长的全球性趋势,已对国际公共卫生提出了严峻挑战。为此,WHO于1993年4月向全世界宣布:全球处于结核病紧急状态。WHO迫切希望能通过其历史上首次采取的这一不寻常的举措,唤起世界各国政府与各国际组织对控制结核病疫情的高度关注。

  建国以来,我国结核病防治工作逐步开展与加强,取得显著成绩,但至今结核病仍然严重危害我国人民的健康,流行形势也十分严峻。全国结核菌感染者近3.3亿,现有肺结核患者590余万,约占世界结核病患者的1/4。每年因结核病死亡的人数高达25万,为各种传染病死亡人数总和的2倍。尤其值得注意的是,由于一些地区对结核病的诊断不规范、治疗不彻底,致使我们结核病患者中耐药者所占比例高达28%~41%,出现大量复治患者。

  肺结核的病因明确,防有措施,治有办法,但只有认真作好治疗、管理、预防及检查各个环节,切实做到查出必治、治必彻底,才有可能使结核病流行情况有所改善,直至控制。

  控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、降低易感染等,是控制结核病流行的基本原则。卡介苗可保护未受感染者,使受感染后不易发病,即使发病也易愈合。有效化学药物治疗(化疗)对已患病者,能使痰菌较快阴转,但在其阴转之前,尚须严格消毒隔离,避免传染。为此,抓好发现患者、正确治疗与接种卡介苗等均至关重要,各级防治网可为落实上述各项措施提供保证。

护理
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治疗

  (一)治疗

  抗结核化学药物治疗对控制结核病起决定性作用,合理化疗可使病灶内细菌消灭,最终达到痊愈。休息与营养疗法仅起辅助作用。

  一、抗结核化学药物治疗(简称化疗)

  (一)化疗原则

  化疗的主要作用在于缩短传染期、降低死亡率、感染率及患病率。对于每个具体患者,则为达到临床及生物学治愈的主要措施,合理化疗是指对活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。所谓早期主要指早期治疗患者,一旦发现和确诊后立即给药治疗;联合是指根据病情及抗结核药的作用特点,联合两种以上药物,以增强与确保疗效;适量是指根据不同病情及不同个体规定不同给药剂量;规律即使患者必须严格按照化疗方案规定的用药方法,有规律地坚持治疗,不可随意更改方案或无故随意停药,亦不可随意间断用药;全程乃指患者必须按照方案所定的疗程坚持治满疗程,短程化疗通常为6~9个月。一般而言,初治患者按照上述原则规范治疗,疗效高达98%,复发率低于2%。

  活动性肺结核是化疗的适应证。对硬结已久的病灶则不需化疗。至于部分硬结、痰菌阴性者,可观察一阶段,若X线病灶无活动表现、痰菌仍阴性、又无明显结核毒性症状,亦不必化疗。

  1、早期、联用、适量、规律和全程用药 活动性病灶处于渗出阶段,或有干酪样坏死,甚至形成空洞,病灶内结核菌以A群菌为主,生长代谢旺盛,抗结核药物常可发挥最大的杀菌或抑菌作用。病灶局部血运丰富、药物浓度亦当,有助于促使炎症成分吸收、空洞缩小或闭合、痰菌转阴。故对活动性病灶早期合理化疗,效果满意。

  实验证明肺内每1g干酪灶或空洞组织中约有结核菌106~1010个。从未接触过抗结核药物的结核菌,对药物的敏感性并不完全相同。大约每105~106个结核菌中可有1个菌因为基因突变而对异烟肼或链霉素耐药。同时对该两种药物均耐药者约在1011个结核菌中仅1个,同时耐3种药物的菌则更少。可见如单用一种药物治疗,虽可消灭在部分敏感菌,但有可能留下少数耐药菌继续繁殖,最终耐药菌优势生长。如联用两种或两种以上药物,耐药菌减少,效果较单药为佳。

  用药剂量要适当,药量不足,组织内药物信以达到有效浓度,且细菌易产生继发性耐药。药量过大则易产生不良反应。结核菌生长缓慢,有时仅偶尔繁殖(B、C菌群),因此应使药物在体内长期保持有效浓度。规律地全程用药,不过早停药,是化疗成功的关键。

  2、药物与结核菌 血液中(包括巨噬细胞内)药物浓度在常规剂量下,达到试管内最低抑菌浓度(MIC)的10倍以上时才能起杀菌作用,否则仅有抑菌作用。常规用量的异烟肼及利福平在细胞内外均能达到该水平,称全杀菌剂。链霉素及吡嗪酰胺亦是杀菌剂,但链霉素在偏碱的环境中才能发挥最大作用,且很少渗入吞噬细胞,对细胞内结核菌无效。吡嗪酰胺虽可渗入吞噬细胞,但仅在偏酸性环境中才有杀菌作用,故两者都只能作为半杀菌剂。乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠等均为抑菌剂,常规剂量时药物浓度均不能达到MIC的10倍以上,加大剂量则容易发生不良反应。

  早期病灶内的结核菌大部分在细胞外,此时异烟肼的杀菌作用是最强,链霉素次之。炎症使组织局部pH下降,细菌代谢减慢(C菌群),连同一些被吞噬在细胞内的结核菌(B菌群),均地利福平及吡嗪酰胺敏感。杀灭此类残留菌(B菌群),有助于减少日后复发。

并发症

  广泛应用抗结核药物治疗以来,肺结核管道播散的并发症,如喉、肠结核已很少见。

  1.气胸 肺内空洞及干酪样病变靠近胸膜部位破溃时,可引起结核性脓气胸。粟粒型肺结核偶可引起双侧自发性气胸。

  2.支气管内膜狭窄 由支气管内膜病变引起。

  3.支气管扩张 肺结核病灶反复进展及纤维化,致使肺内支气管正常结构遭受破坏,可引起继发性支气管扩张,常反复咯血。常位于上肺叶,称干性支扩。可致致死性大咯血。

  4.脓胸 渗出性胸膜炎的胸水,如未及时治疗,亦可逐渐干酪化甚至变为脓性,成为结核性脓胸。是干酪性及空洞性肺实质性结核感染进展的结果,常发生在气胸之后,伴有衰竭及对感染的抵抗力丧失。

  5.肺曲菌病 在结核空洞中常见。咯血为本病的主要死亡原因。

  6.慢性肺源性心脏病 重症肺结核引起肺组织广泛破坏所致。慢性纤维空洞型肺结核或一侧肺毁损,并发肺气肿、肺大疱,可引起自发性气胸,亦可导致慢性源性心脏病,甚至心肺功能衰竭。

  原发性感染时结核菌随血行分布,潜伏在其他器官,一旦人体免疫力极度减弱,可产生该器官的结核病,常见的有淋巴结、脑膜、骨及泌尿生殖器官结核等。

  艾滋病容易继发结核菌或非结核分枝杆菌感染,有些发达国家结核病疫情原已显著下降,但由于艾滋病的流行,卡氏肺孢子虫、巨细胞病毒感染以及结核病患者有所增多。而发展中国家在人体免疫缺陷病毒(HIV)感染及艾滋病患者中,主要并发症是结核菌感染,常见的是原有的陈旧性结核病灶复烯(内源性复发)。同时患有肺结核与艾滋病,其诊断困难,疗效差,病死率高。

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