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当前位置:首页 >> 疾病列表 >> 肥胖症
肥胖症
疾病别名 :
所属部位 :全身
疾病症状 :体型异常
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疾病简介
    肥胖症(adiposity)是一组常见的古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时多余热量以脂肪形式储存于体内其量超过正常生理需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(k)/身高(m)2]大于24者称为肥胖症如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。
症状体征

  临床表现

  1.一般表现 单纯性肥胖可见于任何年龄,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25岁;但临床以40~50岁的中壮年女性为多,60~70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外),短时间内体重迅速地增加,应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主,而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。

  肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆,脸部上窄下宽,双下颏,颈粗短,向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆,肋间隙不显,双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面,脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷,骨突不明显。

  轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状,重度肥胖者则多有怕热,活动能力降低,甚至活动时有轻度气促,睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
  临床表现

  1.一般表现 单纯性肥胖可见于任何年龄,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25岁;但临床以40~50岁的中壮年女性为多,60~70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外),短时间内体重迅速地增加,应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主,而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。

  肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆,脸部上窄下宽,双下颏,颈粗短,向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆,肋间隙不显,双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面,脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷,骨突不明显。

  轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状,重度肥胖者则多有怕热,活动能力降低,甚至活动时有轻度气促,睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

疾病病因

  (一)发病原因

  1.内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

  (1)遗传因素

  流行病学调查表明:单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖,他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5~8倍。Vanllallie对1333名出生于1965~1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现,父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长,他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加,1~2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3,3~5岁肥胖者为4.7,6~9岁肥胖者为8.8,10~14岁者22.3,15~17岁为17.5。

  (2)神经精神因素

  已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。

  (3)高胰岛素血症

  近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

  胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

  (4)褐色脂肪组织异常

  褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。

  白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

  褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

  当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。

  5.其他

  进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。

  2.外因 以饮食过多而活动过少为主。

  当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。

  总之,单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何,单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。

  单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病:高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。
  (一)发病原因

  1.内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

  (1)遗传因素

  流行病学调查表明:单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖,他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5~8倍。Vanllallie对1333名出生于1965~1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现,父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长,他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加,1~2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3,3~5岁肥胖者为4.7,6~9岁肥胖者为8.8,10~14岁者22.3,15~17岁为17.5。

  (2)神经精神因素

  已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。

  (3)高胰岛素血症

  近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

  胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

  (4)褐色脂肪组织异常

  褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。

  白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

  褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

  当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。

  5.其他

  进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。

  2.外因 以饮食过多而活动过少为主。

  当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。

  总之,单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何,单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。

  单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病:高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。

鉴别诊断

  肥胖症确定后可结合病史、体片及实验室资料等,鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者,则应考虑为皮质醇增多症,代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验。此外,常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。

预防保健

  肥胖应以预防为主,应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防肥胖症应从儿童时期开始。目前,将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”,肥胖患病率增加的主要原因是环境,而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变。由于遗体因素是不可改变的,因此,必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动,来控制体重的上升。基于这种新观念,各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。

  总的说来有3种预防措施,即普遍性预防(universal prevention),选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)。

  普遍性预防:是针对人口总体的,以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式,最终减少肥胖相关疾病,达到普遍性预防的目的。

  选择性预防:旨在对肥胖高危人群进行教育,以便使他们能和危险因素做有力的斗争,这些危险因素可能来自遗传,使他们成为肥胖的易患人群,所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行,如学校,社区中心以及一级预防场所,方法是从教育入手,加以具体的干预措施。新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。

  针对性预防:主要是在已经超重或具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行,目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率。这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高。已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。

护理
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治疗

  (一)治疗

  治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗,必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。

  1.行为治疗 通过宣传教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识,从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯,自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。

  2.控制饮食及增加体力活动

  轻度肥胖者,控制进食总量,采用低热卡、低脂肪饮食,避免摄入高糖类食物,使每日总热量低于消耗量,多作体力劳动和体育锻炼,如能使体重每月减轻500~1000g而渐渐达到正常标准体重,不必用药物治疗。

  中度以上肥胖更须严格控制总热量,女性患者要求限制进食量在5~6.3MJ(1200~1500kcal)/d,如超过6.3MJ/d者,则无效。男性应控制在6.3~7.6MJ(1500~1800kcal)/d,以此标准每周可望减重1~2磅。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白(占总蛋白量的三分之一较为合适),蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制,同时应限制钠的摄入,以免体重减轻时发生水钠潴留,并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等如前述。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者,可将每日总热量减至3.4~5MJ(800~1200kcal)/d,但热量过少,病人易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等,必须严密观察。据研究,饮食治疗早期蛋白质消耗较多,以致体重下降较快而呈负氮平衡,当持续低热卡饮食时,发生保护性氮质贮留反应,逐渐重建氮平衡,于是脂肪消耗渐增多,但脂肪产热量约10倍于蛋白质,故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量,而蛋白质相反合成较多时,反可使体重回升,这是人体对限制热卡后的调节过程,因此饮食治疗往往效果不显著,在此情况下,宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。

  3.药物治疗 对严重肥胖患者可应用药物减轻体重,然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨,用药可能产生药物副作用及耐药性,因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重,根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险(利弊得失),以作出决定。

  国际肥胖特别工作组2000年关于亚太地区肥胖防治指导意见:药物治疗只能作为饮食控制与运动治疗肥胖的辅助手段。有以下情况时可考虑药物治疗:①明显的饥饿感或食欲亢进导致体重增加;②存在相关疾病或危险因素,如IGT、血脂异常、高血压等;③存在肥胖相关性疾病,如严重的骨关节炎、睡眠阻塞性通气障碍、反流性食管炎等。以下情况不宜使用减肥药物:①儿童;②原先有过该类药物不良反应者;③孕妇及乳母;④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂的病人。

  目前获准临床应用的减肥药物只有奥利司他和西布曲明,但仍需长期追踪及临床评估。

  奥利司他(orlistat)是胃肠道脂肪酶抑制剂。使食物中脂肪吸收减少30%,促进能量负平衡从而达到减肥效果。推荐剂量为120mg,3次/d,进餐时服药。不被胃肠道吸收,可见轻度消化系统副作用,如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等。

  西布曲明(sibutramine,β-苯乙胺)是中枢神经作用药物。抑制下丘脑去甲肾上腺素和血清素的再摄取,减少摄食,降低体重;还具有产热作用,可能与其间接刺激中枢交感传出神经、激活褐色脂肪组织中的β3肾上腺素能受体,导致其中葡萄糖利用增高有关。剂量为10~30mg,1次/d,早餐时服药。本药的副作用包括食欲降低、便秘、口干、失眠、轻、中度血压增高和心率增快等,需给予监测,有心血管并发症者慎用或不用。

  5.外科治疗 空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等,可供选择。手术有效(指体重降低>20%)率可达95%,死亡率<1%,不少患者可获得长期疗效,术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等,有一定的危险性,仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症,而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计,特别是糖尿病、高血压和心肺功能等,给予相应的监测和处理。

  WHO制定出健康减肥三大原则:不过度节食、不腹泻、不乏力。并且还指出每周减重不能超过0.5~1.0kg。

  国际肥胖工作组(WHO)提出肥胖治疗的长期目标

并发症

  1.肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗 肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系。在40岁以上的糖尿病人中70%~80%的人在患病之前已有肥胖症。

  2.肥胖伴高脂血症 肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等,并成为动脉硬化的主要原因。最近,越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布,尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。

  3.肥胖伴高血压 肥胖者高血压患病率高,肥胖是高血压的危险因子,高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示,肥胖者高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加,心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收,增加而引起高血压,进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。

  4.肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病 肥胖常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存,而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。

  5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。

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