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二硫化碳中毒
疾病别名 :
所属部位 :
就诊科室 :呼吸科
疾病用药 :
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疾病简介
    二硫化碳(carbon disulfideCS2)是工业上应用广泛的化学溶剂,也用于粘胶纤维、四氯化碳农药生产等。为无色易挥发的液体。
症状体征

  急性中毒呈麻醉样作用,多见于生产事故。轻者酒醉状态,步态不稳及精神症状,并有感觉异常。重者脑水肿,出现兴奋、谵妄、昏迷,可因呼吸中枢麻痹死亡。个别可留有中枢及周围神经损害。慢性中毒主要损害神经和心血管系统。神经系统早期为精神症状,随后出现多发性神经炎、脑神经病变,严重的可有椎体外系损害。精神症状不一,轻者为情绪、性格改变,重者有躁狂抑郁型精神病。多发性神经炎早期呈手套、袜套型,沿桡、尺、坐骨及外腓神经疼痛。以后骨间肌和鱼际肌萎缩,甚至步态不稳、跟腱反射消失。如基底受损可发生震颤麻痹综合征。心血管系统可有脑、视网膜、肾和冠状动脉类似粥样硬化的损害,血液中胆固醇可增高。

  测定尿中二硫代物(2硫代4氢噻唑酸)和血清N-乙酰神经氨酸,可分别作为CS2接触指标及中毒诊断指标。脑电图检查、肌电图测定神经传导速度及荧光眼底摄影,可反映中枢和周围神经系统损害及血管硬化的早期改变。

疾病病因

  CS2经呼吸道进入人体,也可经皮肤和胃肠道吸收。进入体内后,10~30%仍经肺排出,70%~90%经代谢从尿排出。CS2中毒机理尚未阐明,主要有以下几种可能:①CS2代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合,致使以吡哆醛为辅酶的一些酶,如转氨酶等受抑制;②二硫代氨基甲酸酯与微量元素络合,如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶、多巴胺β-羟化酶中铜络合,使酶失去活性,干扰能量及儿茶酚胺代谢,损害神经系统,特别是锥体外系;③CS2抑制单胺氧化酶活性,使脑中5-羟色胺积蓄,与中毒性精神病可能有关;④CS2抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性,致脂蛋白和脂类代谢紊乱,β-脂蛋白可渗入动脉壁内,导致玻璃样变、动脉硬化。

鉴别诊断

  急性中毒需与中枢神经系统感染、代谢障碍疾病、脑血管意外、脑外伤、或精神病等鉴别。轻度慢性中毒的诊断需排除社会心理因素和其他躯体疾患包括脑动脉硬化、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能减退、高血压病、冠心病、贫血、屈光不正、鼻旁窦炎、慢性肝炎等,以及某些精神病早期所引致的类神经症。重度慢性中毒者应与脑退行性疾病、血管性痴呆等鉴别。鉴别的要点在于详细调查毒物接触史,以及全面仔细地进行查体和必要的有关实验室检查。

预防保健
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护理
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治疗

  以防治脑水肿及对症支持治疗为主。并应重视对接触CS2工人的健康监护。

并发症
重者脑水肿,出现兴奋、谵妄、昏迷,可因呼吸中枢麻痹死亡。个别可留有中枢及周围神经损害。慢性中毒主要损害神经和心血管系统。
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