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中暑
疾病别名 :
所属部位 :
就诊科室 :内科
疾病用药 :龙虎人丹,清凉油,十滴水
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疾病简介
    中暑是指在高温和热辐射的长时间作用下机体体温调节障碍,水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称颅脑疾患的病人,老弱及产妇耐热能力差者,尤易发生中暑。
症状体征

  中暑的诊断可根据在高温环境中劳动和生活时出现体温升高、肌肉痉挛和(或)晕厥,并应排除其他疾病后方可诊断。与热射病特别需要鉴别的疾病有脑炎、有机磷农药中毒、中毒性肺炎、菌痢、疟疾;热衰竭应与消化道出血或宫外孕、低血糖等鉴别;热痉挛伴腹痛应与各种急腹症鉴别。

  根据我国《职业性中暑诊断标准》(GB11508-89),可将中暑分为以下三级:

  1.先兆中暑是患者在高温环境中劳动一定时间后,出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状、体温正常或略有升高。

  2.轻症中暑,除有先兆中暑的症状外,出现面色 潮红、大量出汗、脉搏快速等表现,体温升高至38.5℃以上。

  3.重症中暑,包括热射病、热痉挛和热衰竭三型。

  热射病的典型临床表现为高热(41℃以上)、无汗和意识障碍。常在高温环境中工作数小时或老年、体弱、慢性病患者在连续数天高温后发生中暑。先驱症状有全身软弱、乏力、头昏、头痛、恶心、出汗减少。继而体温迅速上升,出现嗜睡、谵妄或昏迷。皮肤干燥、灼热、无汗,呈潮红或苍白;周围循环衰竭时呈紫绀。脉搏快,脉压增宽,血压偏低,可有心律失常。呼吸快而浅,后期呈陈-施氏呼吸。四肢和全身肌肉可有抽搐。瞳孔缩小,后期扩大,对光反应迟钝或消失。严重患者出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿,或肝、肾功能衰竭、弥散性血管内凝血。实验室检查有白细胞总数和中性粒细胞比例增多,尿蛋白和管型出现,血尿素氮、谷丙和谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶和红细胞超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)增高,血pH降低,血钠、钾降低。心电图有心律失常和心肌损害表现。

  热痉挛常发生在高温环境中强体力劳动后。患者常先有大量出汗,然后四肢肌肉、腹壁肌肉,甚至胃肠道平滑肌发生阵发性痉挛和疼痛。实验室检查有血钠和氯化物降低,尿肌酸增高。

  热衰竭常发生在患者对热不适应,体内常无过量热蓄积。患者先有头痛、头晕、恶心,继有口渴、胸闷、脸色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱或缓慢、血压偏低。可有晕厥,并有手、足抽搐。重者出现周围循环衰竭。实验室检查有低钠和低钾。

  热射病、热痉挛和热衰竭的主要发病机制和临床表现虽有所不一,但在临床上可有二种或三种同时并存,不能截然区别。

  晚近证明在高温下从事体力劳动,在临床未出现中暑症状前,一组反映机体受应激的血清急相反应蛋白(acute phase response proteins)--α-酸性糖蛋白、触珠蛋白、铜兰蛋白和α-抗胰蛋白已有升高,提示机体已受热影响。

疾病病因

  在高温(一般指室温超过35℃)环境中或炎夏烈日曝晒下从事一定时间的劳动,且无足够的防暑降温的措施,常易发生中暑。有时气温虽未达到高温,但由于湿度较高和通风不良,亦可发生中暑。老年、体弱、疲劳、肥胖、饮酒、饥饿、失水、失盐、穿着紧身、不透风的衣裤以及发热、甲状腺机能亢进、糖尿病、心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症和应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物而影响汗腺分泌等常为中暑的发病因素。

  正常体温一般恒定在37℃左右,是通过下视丘体温调节中枢的作用,使产热和散热平衡的结果。人体产热除主要来自体内氧化代谢过程中产生的基础热量外,肌肉收缩所致热量亦是另一主要来源。人体每公斤体重积蓄3.89J(0.93cal)热量,足以提高体温1℃。在室内常温下(15~25℃)人体散热主要靠辐射(60%),其次为蒸发(25%)和对流(12%),少量为传导(3%)。当周围环境温度超过皮肤温度时,人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。每蒸发1g水,可散失2.43KJ(0.58kcal)热量。人体深部组织的热量通过循环血流带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。因此,皮肤血管扩张和经皮肤血管的血流量越多,散热越快。如果机体产热大于散热或散热受阻,则体内就有过量的热蓄积,引起器官功能和组织的损害。

  热射病的主要发病机制是由于人体受外界环境中热原的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡,致使体内热蓄积,引起体温升高。初起,可通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率,皮肤血管扩张,出汗等提高散热效应。而后,体内热进一步蓄积,体温调节中枢失控,心功能减退、心输出量减少、中心静脉压升高,汗腺功能衰竭,使体内热进一步蓄积,体温骤增。体温达42℃以上可使蛋白质变性,超过50℃数分钟细胞即死亡。尸解发现脑有充血、水肿和散在出血点,神经细胞有变性;心肌有混浊肿胀,间质有出血;肺有瘀血和水肿;胸膜、腹膜、小肠有散在出血点;肝脏小叶有中央坏死;肾脏缺血和肾小管上皮细胞退行性改变。

  热痉挛的发生机制是高温环境中,人的散热方式主要依赖出汗。一般认为一个工作日的最高生理限度的出汗量为6L,但在高温中劳动者的出汗量可在10L以上。汗中含氯化钠约0.3%~0.5%。因此大量出汗使水和盐过多丢失,肌肉痉挛,并引起疼痛。

  热衰竭的发病机制主要是由于人体对热环境不适应引起周围血管扩张、循环血量不足、发生虚脱;热衰竭亦可伴有过多的出汗、失水和失盐。

鉴别诊断

  1.老年性肺炎常与中暑并存 其临床表现是多种多样的,甚至缺乏呼吸遭症状,如咳嗽、咯痰等,更缺乏典型的肺炎体征.可表现为食欲不振,章识障碍或精神异常,有些表现为心悸、胸闷、心动过速心律不齐(房性早搏、室性早搏)等.发热,体温多在39℃以下,个别可无发热面仅表现为多汗。周围血象,白细胞正常或升高,分类以中性增多为明显.易合并水、电解质紊乱和酸碱平衡失调, 休克,心律失常及呼吸衰竭,心力衰竭.

  早期呼吸音减弱,可出现少许湿性啰音,多在一侧局部肺底部多见。发生在慢性支气管炎基础上的,两肺可出现多种干、湿性啰音.上述肺部体征可提供肺炎的线索.X线检查可明确诊断。

  2.脑出血常与中暑并存 本病起病急骤,表现有头痛、呕吐、进行性言语不清和昏迷,鼾声大作,小便失禁,可有抽搐。丘脑出血累及丘脑下部、桥脑出血者表现为高热、昏迷,头颅CT可明确诊断.

  3.血糖升高 老年人糖耐量减低,50岁以上糖尿病发病率明显升高,50岁以上发病率高达40%左右,且患者缺乏自觉症状,尿糖常为阴性.中暑会使病情加重,使隐性糖尿病者发病,重症中暑的应激状态亦可使血糖升高,但一般不超过15~

  20mmol/L.

  4.糖尿病酮症酸中毒及非酮症高渗性昏迷 本病的诱发因素中以感染占首位,发热即成为主要症状之一,感染以肺部感染为多见。中暑亦是诱发因素之一.常以昏迷、失水、休克而就诊.非酮症高渗性昏迷多数见于老年人,半数无糖尿病史。实验室检查能明确诊断.

预防保健

  预防中暑应从根本上改善劳动和居住条件,隔离热源,降低车间温度,调整作息时间,供给含盐0.3%清凉饮料。宣传中暑的防治知识,特别是中暑的早期症状。对有心血管器质性疾病、高血压、中枢神经器质性疾病,明显的呼吸、消化或内分泌系统疾病和肝、肾疾病患者应列为高温车间就业禁忌症。

护理
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治疗

  热痉挛和热衰竭患者应迅速转移到阴凉通风处休息或静卧。口服凉盐水、清凉含盐饮料。有周围循环衰竭者应静脉补给生理盐水、葡萄糖溶液和氯化钾。一般患者经治疗后30分钟到数小时内即可恢复。

  热射病患者预后严重,死亡率达5%~30%,故应立即采取以下急救措施。

  (一)物理降温 为了使患者高温迅速降低,可将患者浸浴在4℃水中,并按摩四肢皮肤,使皮肤血管扩张和加速血液循环,促进散热。在物理降温过程中必须随时观察和记录肛温,待肛温降至38.5℃时,应即停止降温,将患者转移到室温在25℃以下的环境中继续密切观察。如体温有回升,可再浸入4℃水中或用凉水擦浴、淋浴,或在头部、腋窝、腹股沟处放置冰袋,并用电扇吹风,加速散热,防止体温回升。老年、体弱和有心血管疾病患者常不能耐受4℃浸浴,有些患者昏迷不深,浸入4℃水中可能发生肌肉抖动,反而增加产热和加重心脏负担,可应用其他物理降温方法。

  (二)药物降温 氯丙嗪的药理作用有调节体温中枢功能、扩张血管、松弛肌肉和降低氧消耗,是协助物理降温的常用药物。剂量25~50mg加入500ml补液中静脉滴注1~2小时。用药过程中要观察血压,血压下降时应减慢滴速或停药,低血压时应肌内注射重酒石酸间羟胺(阿拉明)、盐酸去氧肾上腺素(新福林)或其他α受体兴奋剂。

  (三)对症治疗 保持患者呼吸道通畅,并给予吸氧。补液滴注速度不宜过快,用量适宜,以避免加重心脏负担,促发心力衰竭。纠正水、电解质紊乱和酸中毒。休克用升压药,心力衰竭用快速效应的洋地黄制剂。疑有脑水肿患者应给甘露醇脱水,有急性肾功能衰竭患者可进行血液透析。发生弥散性血管内凝血时应用肝素,需要时加用抗纤维蛋白溶解药物。肾上腺皮质激素在热射病患者的应用尚有不同看法,一般认为肾上腺皮质激素对高温引起机体的应激和组织反应以及防治脑水肿、肺水肿均有一定的效果,但剂量不宜过大,用药时间不宜过长,以避免发生继发感染。

  中暑患者需要细心的护理,特别是热射病昏迷患者极容易发生肺部感染和褥疮。提供营养丰富的食物和多种维生素B和C,促使患者早日恢复健康。

  预防中暑应从根本上改善劳动和居住条件,隔离热源,降低车间温度,调整作息时间,供给含盐0.3%清凉饮料。宣传中暑的防治知识,特别是中暑的早期症状。对有心血管器质性疾病、高血压、中枢神经器质性疾病,明显的呼吸、消化或内分泌系统疾病和肝、肾疾病患者应列为高温车间就业禁忌症。

并发症

  (一)脑水肿  意识障碍、昏迷常是老年人中暑就诊时的主要症状之一,重症中暑对脑的病理改变为充血、水肿和出血(融合的、弥散的或为瘀点).脑水肿在意识清或意识障碍浅的情况下,临床表现为颅内高压征。头痛,常进行性加重,后期头痛剧烈,呕吐多与头痛伴发,可呈喷射状,呕吐后头痛可暂减轻;视乳头水肿,眼底静脉瘀血、搏动消失,视网膜水肿、渗出、出血等变化.另外复视、缓脉、血压增高和意识障碍.生命体征的变化为不同程度的意识障碍,如烦燥、嗜睡、甚至昏迷。昏迷愈深,预后愈差;呼吸困难、呼吸衰竭:循环障碍,休克、心功能衰竭。持续高热,各种降温措施无效,为中枢性高热.表明中枢神经系统严重损害.

  重症中暑高热、昏迷者,经有效降温措施,患者常在4h内脱离昏迷状态,24h后恢复正常理性。如果患者对降温措施的反应甚微或不稳定,始终昏迷不省,提示脑的损伤已达到不可挽救的程度.笔者曾报道中暑昏迷48例,死亡的19例入院前昏迷时间平均(9.4土8.4)h,人院后17例未再苏醒,2例分别于入院后12,20小时苏醒后死于多脏器功能衰竭。

  (二)心力衰竭

  (三)呼吸衰竭

  (四)急性肾功能衰竭  重症中暑的肾脏损害,病理改变为肾脏充血伴有囊下、肾盂、肾间质的出血.临床表现尿量少,尿常规中有蛋白、透明管型和颗粒性管型,脓细胞和红细胞。

  休克及水、电解质和酸碱失衡  休克对重症中暑患者预后的影响极大,尤其是老年患者.中暑患者休克的发生与脑水肿、心力衰竭、呼吸衰竭、感染及低血容量等多方面因素相关.相反,休克亦加重各脏器功能的损伤及衰竭。

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